1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 94
Текст из файла (страница 94)
Если пере¬резать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникаетгипертензия, т.е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной арте¬рии собаки 200—250 мм рт. ст. вместо 100—120 мм рт. ст. в норме.324При отклонении АД от заданной величины включаются компенсатор¬ные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция«по рассогласованию».Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмуще¬нию». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того,как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимыедля этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторахрастяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о сте¬пени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы.Уже через 10—30 с от начала возбуждения сосудистых рецепторовсложные барорефлексы достигают максимальной эффективности. Непо¬средственная буферная функция барорецепторных механизмов у нормотоников направлена на сведение к минимуму колебаний АД при из¬менениях положения тела, психоэмоциональном возбуждении и другихпреходящих воздействиях, т.е.
эта система служит противовесом факто¬рам внешней среды, способным вызвать повышение и особенно сниже¬ние АД.Почечный эндокринный контур. Данный механизм адаптации также восновном противодействует острой артериальной гипотензии. Началь¬ным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. В нормеоколо 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивнойформе (проренин). Главным активатором проренина считается плазмен¬ный калликреин.
Поврежденная почка в отличие от здоровой преимуще¬ственно секретирует активный ренин. К увеличению секреции ренинаприводят снижение перфузионного давления в артериолах почек, сниже¬ние транспорта ионов С1~ в восходящем колене петли Генле, усилениер-адренергической стимуляции.Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови катехоламинов, простагландина I (простациклина), глюкагона, ионов N a и К ,ангиотензина II.
Увеличение концентрации последнего тормозит секре¬цию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Образованиеренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и со¬держания ионов N a в плазме.При взаимодействии с ангиотензиногеном (а -глобулином плазмы) об¬разуется ангиотензин I. В физиологических условиях плазменная концент¬рация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является достаточностабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обрат¬ной связи.
Ангиотензин I считается промежуточной субстанцией, но так¬же самостоятельно усиливает высвобождение норадреналина из оконча¬ний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реакциюна периферии.В результате воздействия На ангиотензин I превращающего (конверти¬рующего) фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наибо¬лее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 развыше, чем у норадреналина.
В случае острого снижения АД образованиеренина и ангиотензина II возрастает. Последний совместно с норадреналином восстанавливает нормальное АД, воздействуя на специфическиеангиотензиновые рецепторы артериол (имеется 2 типа ангиотензиновыхрецепторов, находящихся в различных тканях). При этом увеличиваетсяконцентрация ионов С а в миоплазме гладкомышечных клеток артериол,что приводит к повышению их тонуса. Для развития максимального эф¬фекта данного механизма требуется около 20 мин.++2+22+325Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензиис участием ангиотснзина II реализуются путем непосредственного еговзаимодействия с центральными и периферическими звеньями симпати¬ческого отдела вегетативной нервной системы.
Основным местом центра¬льного нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является areapostrema продолговатого мозга. Быстрый компонент возникающей ответ¬ной реакции обеспечивается благодаря повышению симпатической актив¬ности на периферии. Ангиотензин II, воздействуя на определенные участ¬ки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усили¬вает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с вы¬свобождением адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Крометого, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клетоксосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образова¬нием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная актив¬ность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензина II.
Разрушение ангио¬тензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усиле¬нием секреции ренина и новым образованием ангиотензина II. Все триангиотензина участвуют в регуляции внутрипочечного кровотока.6.2.3.4.4. Система регуляции артериального давления длительногодействия6.2.3.4.4.1. Прессорные механизмыМестные (локальные) системы ренин—ангиотензин II.
Наряду с цирку¬лирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин иангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и другихорганах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит вэтих органах внутриклеточно. Эти факторы оказывают аутокринные («насебя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальныетканевые функции. Локальные механизмы способны оказывать длитель¬ное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и,следовательно, АД.Локальные системы ренин—ангиотензин II совсем незначительно влия¬ют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная ак¬тивность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышаетее активность в системном кровотоке.Влияние ангиотензина II на баланс ионов N a и воды в организме —важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД.
Увеличе¬ние реабсорбции N a обеспечивается: а) непосредственным воздействиемангиотензина II на почечные канальцы; б) опосредованным усилениемсекреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД.
Избыточноепотребление натрия выводит на первый план в этом процессе увеличениеобъема циркулирующей плазмы.Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительногодействия, в основном поддерживающий баланс ионов N a , K и воды.Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензи326++++ном II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионовNa и К в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К в кровиспособно на длительное время усилить секрецию альдостерона.Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не ока¬зывает. Активность юкстагломерулярных клеток тормозится по механизмуобратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихсяпод действием альдостерона.+++6.2.3.4.4.2.
Депрессорные механизмыСистема простагландинов. Простагландины представляют собой нена¬сыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, которые широко представлены в организме человека ивызывают многообразные физиологические эффекты. Простагландинысинтезируются в тканях в ответ на различные стимулы, главным образомпроявляя локальную биологическую активность, но также поступают вкровь, функционируя как гормоны. В выработке простагландинов опреде¬ленных типов имеет место тканевая специфичность.
Например, в коро¬нарных артериях и сосудах скелетных мышц преобладающим являетсяпростагландин 1 (простациклин), а в мозговом слое почек главным обра¬зом синтезируются простагландины серий Е, D, F и I, способные вызы¬вать разнонаправленные реакции.Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простацик¬лин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносныхсосудов.
Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект.Простагландины расширяют сосуды путем противодействия вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином II и норадреналином, регуляциисодержания циклических нуклеотидов и ионов С а в их гладкомышечныхклетках. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды ске¬летных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирова¬ние ОПСС.Мозговое вещество и сосочек почки — зоны наиболее интенсивногосинтеза простагландинов. Почечный простагландин 1 совместно с простагландином G и арахидоновой кислотой стимулирует выделение ренинав юкстагломерулярных клетках, что при участии ангиотензина II ведет кповышению сопротивления почечных сосудов и снижению скорости клубочковой фильтрации. С другой стороны, увеличение объема внеклеточ, ной жидкости и плазмы крови, повышение содержания ионов N a в орга¬низме сопровождаются усилением синтеза медуллярного простагландинаЕ , регулирующего концентрационную способность почек и выделениеэлектролитов.Таким образом, почечные и местные (сосудистые) простагландины иг¬рают существенную роль в поддержании водно-электролитного гомеостазаи сохранении нормальной проходимости резистивных сосудов, т.е.
в про¬цессах контроля физиологического уровня АД.Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологическихаппарата — плазменный и почечный (железистый). Калликреин плазмыспособствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющегопептида брадикинина.Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, сущест¬венно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпители¬ем кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую22+22+2327жидкость, а затем в мочу.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
