1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 75
Текст из файла (страница 75)
Приэтом в случае, если агглютинация не происходит, то группа крови будет I. Еслиагглютинация наблюдается с обоими цоликлонами (анти-А и анти-В), то группакрови IV. Если агглютинация выявляется с моноклональными антителами противагглютиногена А, то это II группа крови. При наличии агглютинации с цоликлоном анти-В группа крови будет III.Почему же при решении вопроса о совместимости ранее не принима¬лись в расчет агглютинины и гемолизины донора? Это объясняется тем,что агглютинины и гемолизины при переливании небольших доз крови(200—300 мл) разводятся в большом объеме плазмы (2500—2800 мл) реци¬пиента, а также связываются его антиагглютининами, а потому не должныпредставлять опасности для эритроцитов.Агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, различающихсяпо своему строению и антигенной активности.
Большинство из этих Агполучило цифровое обозначение (А,, А , А и т.д., В , В и т.д.). Чем боль¬ше порядковый номер агглютиногена, тем меньшую активность он прояв¬ляет. И хотя разновидности агглютиногенов А и В встречаются относите¬льно редко, они при определении групп крови могут быть не обнаружены,что может привести к переливанию несовместимых компонентов крови.Следует также учитывать, что большинство человеческих эритроцитовнесет антиген Н. Он всегда находится на поверхности клеточных мембрану лиц с группой крови 0, а также присутствует в качестве скрытой детер¬минанты на клетках людей групп крови А, В и АВ. Н—антиген, из которо¬го образуются антигены А и В. У лиц I группы крови антиген доступендействию анти-Н-антител, которые довольно часто встречаются у людейсо II и IV группами крови и относительно редко у лиц с III группой Этообстоятельство может послужить причиной гемотрансфузионных осложне¬ний при переливании форменных элементов I группы людям с другой груп¬пой крови.2312Концентрация агглютиногенов на поверхности мембраны эритроцитов велика.Так, один эритроцит группы крови А содержит от 900 000 до 1 700 000 антиген¬ных детерминант, или рецепторов к одноименным агглютининам.
С увеличениемпорядкового номера агглютиногена число таких детерминант уменьшается. Эрит¬роцит группы А имеет 250 000—260 000 антигенных детерминант, что объясняетменьшую активность этого агглютиногена.В настоящее время система AB0 часто обозначается как АВН, а вместо терми¬нов агглютиногены и агглютинины применяют термины антигены и антитела (на¬пример, АВН-антигены и АВН-антитела).125.3.2. Система резус (Rh-hr) и другиеК.Ландштейнер и А.Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьянымакаки резус антиген, названный ими резус-фактором.
В дальнейшем ока¬залось, что приблизительно у 85 % людей белой расы также имеется этотантиген. Таких людей называют резус-положительными (Rh ). Около 15 %+258людей в Европе и Америке этого антигена не имеют и носят название ре¬зус-отрицательных (Rh~).Резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов,обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаютсярезус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %). Однако Rhсчитаются эритроциты, несущие антиген типа D.Система резус не имеет природных одноименных агглютининов, ноони могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить ре¬зус-положительную кровь.Резус-фактор передается по наследству.
Если женщина Rh~, а мужчи¬на Rh , то плод может унаследовать резус-фактор от отца, и тогда мать иплод будут несовместимы по Rh-фактору. Установлено, что при такойбеременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отно¬шению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, при¬водят к образованию антител (антирезусагглютинины). Проникая в кровьплода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.Осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови ирезус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератовэритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свер¬тыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов,вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгуст¬ков.Система MNSs.
По антигенам MNSs все люди делятся на группы: MS,NS, MNS, Ms, Ns, MNs. Как и система резус, эти агглютиногены в усло¬виях нормы не имеют одноименных агглютининов и при переливаниикрови не учитываются, так как обладают слабой антигенностью. В то жевремя эти антигены учитывают при пересадке тканей и органов.Система Келл. Антигены этой группы обозначаются буквами К и по¬рядковым номером (от 1 до 22).
Существуют 3 основных варианта сочета¬ний агглютиногенов этой системы: К, — группа Келл, К — группа Келлано и К К — группа Келл—Келлано. Фактор Келл встречается сравнитель¬но редко — в 4—12 %, а Келлано очень часто — в 98—99 %. Вот почемуболее 90 % людей имеют группу Келлано, около 8—10 % — группуКелл—Келлано и очень небольшой процент (менее 1 %) людей имеетгруппу Келл.Для переливания крови система Келл—Келлано значения не имеет,хотя описаны единичные случаи гемотрансфузионных осложнений припереливании несколько раз человеку группы Келл крови Келлано илиКелл—Келлано.Система Лютеран включает комплекс антигенов, благодаря чему фор¬мируются различные фенотипы — Lu(a ), Lu(b ), Lu(a b ), Lu(a b ),Lu(a b ), Lu(a b ) и др.Согласно современным представлениям, мембрана эритроцита рассмат¬ривается как набор самых различных антигенов, которых насчитываетсяболее 500.
Только из этих антигенов можно составить более 400 млн ком¬бинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все оста¬льные антигены, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет700 млрд.В настоящее время переливание цельной крови ограничено. Даже примассивной кровопотере рекомендуется вливать плазму и дополнительноэритроцитарную массу (не более 1/5 от количества введенной плазмы).В подобных ситуациях вводят меньшее количество антигена, что снижаетриск посттрансфузионных осложнений.++212+-+-++++--2595.3.3. Группы крови и заболеваемостьЛюди, имеющие различные группы крови, в неодинаковой мере под¬вержены тем или иным заболеваниям. Так, у людей с 1(0) группы кровичаще встречается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.Люди, имеющие П(А) группу крови, чаще страдают и тяжелее переносятсахарный диабет; у них повышена свертываемость крови.5.4.
ТРОМБОЦИТЫТромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клетоккрасного костного мозга — мегакариоцитов. В кровотоке они имеют ха¬рактерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, аобъем соответствует 6—9 мкм .3С помощью электронной микроскопии установлено, что поверхностьинтактных тромбоцитов (дискоцитов) гладкая, с небольшими углубления¬ми. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свой¬ствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распластывается, принимаетсферическую форму (сфероцит).
У него появляются отростки, которыемогут значительно превышать диаметр тромбоцита. Наличие отростковважно для остановки кровотечения.На мембране тромбоцитов находятся интегрины, выполняющие функ¬ции рецепторов, хотя они характеризуются ограниченной специфично¬стью. Интегрины принимают участие во взаимодействии тромбоцита стромбоцитом, а также тромбоцита с субэндотелием, обнажающимся приповреждении сосуда.В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет1,5—3,5-10''/л, или 150—350 тыс. в 1 мкл.
Увеличение числа тромбоцитовназывается тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза.Кровяные пластинки принимают участие в образовании тромбоцитарнойпробки и процессе свертывания крови. Важная роль в этих реакциях при¬надлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулахи мембране кровяных пластинок.
Наиболее важным из них является час¬тичный (неполный) тромбопластин, представляющий осколок клеточноймембраны. Роль этого фактора может также выполнять активированныйтромбоцит. В тромбоцитах содержатся антигепариновый фактор, фибри¬ноген, АДФ, контрактильный белок тромбостенин, фибринстабилизирующий фактор или фибриназа, активаторы и ингибиторы растворения фибринового сгустка, митогенный фактор, вазоконстрикторные факторы —серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазеотводится тромбоксану А (ТхА ).Важнейшей функцией тромбоцитов является ангиотрофическая.
По об¬разному выражению З.С.Баркагана, тромбоциты являются «кормилицами»сосудистой стенки. При тромбоцитопении трофика сосудистой стенки на¬рушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности.Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродныхагентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат иммуногло¬булины, являются источником лизоцима и (3-лизинов, способных разру¬шать мембрану некоторых бактерий. В их составе обнаружены пепти26022ды, вызывающие превращение нулевых лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты.Регуляция тромбоцитопоэза.
Тромбоциты образуются в результате фраг¬ментации цитоплазмы мегакариоцитов. После нескольких митозов пролиферирующие мегакариоцитарные предшественники (КОЕ-мгкц) переста¬ют делиться и вступают в стадию эндомитоза — процесса редупликацииДНК без образования дочерних клеток.
В результате формируются попу¬ляции промегакариобластов. В процессе дальнейшей дифференциации спрогрессивным увеличением общего объема происходит созревание ядра ицитоплазмы. В последующем образуются мегакариобласты, промегакариоциты, зрелые гранулярные мегакариоциты и, наконец, мегакариоцитызрелые, способные продуцировать кровяные пластинки.Мегакариоцитопоэз регулируется двумя специфичными гуморальнымифакторами на двух разных уровнях — уровне клеток-предшественников ив фазе эндомитотического развития мегакариоцитов с их конечной дифференцировкой. Первое из указанных соединений называется мегакариоцитостимулирующий фактор, второйфактор, или тромбоцитопоэтин.—тромбоцитопоэзстимулирующийТромбоцитопоэтин образуется печенью, почками и костным мозгом.Тромбоцитопоэтины высвобождаются в циркулирующую кровь при сни¬жении в ней числа кровяных пластинок. Тромбоцитопоэтин усиливает эндомитоз в незрелых мегакариоцитах, но прежде всего ускоряет созреваниецитоплазматических структур мегакариоцитов и синтез белков а-гранул.5.5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
