1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Согласно современным представлениям, поперечный мостик со¬стоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазнуюактивность при связывании с актином. Шейка обладает эластическимисвойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головкапоперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.Использование микроэлектродной техники в сочетании с интерферен¬ционной микроскопией позволило установить, что нанесение электриче¬ского раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению сарко¬мера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н иI уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется.
Аналогичные результаты были получены прирастяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитейне изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменя¬лась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей.
Этифакты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить теорию скольжения ни¬тей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой те¬ории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследст¬вие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстыхмиозиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого механизмаи теория получила экспериментальное подтверждение.Механизм мышечного сокращения. Мышечные волокна разных организ¬мов и даже разных тканей одного организма имеют различные молекуляр¬ные механизмы сокращения и расслабления. Существуют два основныхмеханизма: актиновый и миозиновый.
Для скелетных мышц позвоночныххарактерен актиновый механизм, а для гладких — миозиновый. Рассмот¬рим актиновый механизм.В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следую¬щие преобразования.• Электрохимическое преобразование:• генерация ПД;• распространение ПД по Т-системе;• электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов С а .2+78* Хемомеханическое преобразование:• взаимодействие ионов С а с тропонином, освобождение активныхцентров на актиновых филаментах;• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки иразвитие эластической тяги;• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, умень¬шение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мы¬шечного волокна.2+Передача возбуждения с мотонейрона на мышечное волокно происхо¬дит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ).
Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, которыйможет достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становитсяисточником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и научастках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, воз¬никает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью при¬мерно 3—5 м/с при температуре 36 °С.
Таким образом, генерация ПД яв¬ляется первым этапом мышечного сокращения.Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного во¬локна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим зве¬ном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мы¬шечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистер¬нами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическаястимуляция места контакта приводит к активации ферментов, располо¬женных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цис¬терн, что приводит к выходу ионов Са из цистерн и повышению внутри¬клеточной концентрации Са . Совокупность процессов, приводящих кповышению внутриклеточной концентрации Са , составляет сущностьтретьего этапа мышечного сокращения.
Таким образом, на первых этапахпроисходит преобразование электрического сигнала ПД в химический —повышение внутриклеточной концентрации Са , т.е. электрохимическое2+2+2+2+преобразование.При повышении внутриклеточной концентрации С атропомиозинсмещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитяхоткрываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечныемостики миозина.
Смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина С при связывании С а . Следова¬тельно, участие С а в механизме взаимодействия актина и миозина опо¬средовано через тропонин С и тропомиозин.Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения былаДоказана в опытах с применением белка экворина, который люминесцирует при взаимодействии с кальцием. После инъекции экворина мышечноеволокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измерялимышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию эк¬ворина.
Обе кривые полностью коррелировали друг с другом. Таким обра¬зом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаи¬модействие кальция с тропонином С и смещение тропомиозина.Следующим, пятым этапом электромеханического сопряжения являет¬ся присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаментуК первому из нескольких последовательно расположенных стабильныхЦентров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси,2 +2 +2 +79абАБРис.
2.14. Теория «скользящих нитей».А: а — мышца в покое; б — мышца при сокращении; Б — последовательное взаимодействиеактивных центров миозиновой головки с центрами на актиновой нити.поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательновзаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте.Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тягишейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конк¬ретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе¬речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, дру¬гая свободна, т.е.
существует последовательность их взаимодействия с ак¬тиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения.На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразова¬ние.Последовательная реакция соединения и разъединения головок попе¬речных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тон¬ких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокуп¬ность описанных процессов составляет сущность теории скольжения ни¬тей (рис. 2.14).Первоначально полагали, что Са служат кофактором АТФазной ак¬тивности миозина.
Дальнейшие исследования опровергли это предполо¬жение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладаютАТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину при¬водит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождаетсяизменением конформации последней и переводом ее в новое, высоко2+80энергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головкик новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению го¬ловки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цик¬ле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляетсяодна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяетсяскоростью расщепления АТФ.
Очевидно, что быстрые фазические волокнапотребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют ме¬ньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленныеволокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразованияАТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с дру¬гим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концен¬трации кальция выше 1 0 М.Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяютпредположить, что для расслабления в первую очередь необходимо пони¬жение концентрации ионов Са .
Экспериментально было доказано, чтосаркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый на¬сос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальци¬евого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образу¬ется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насо¬са — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким об¬разом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходи¬мым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцыостаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мото¬нейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровняи возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментомисчезает.
Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно¬стью скелетных мышц.-62+2.4.1.4. Режимы мышечного сокращенияСократительная способность скелетной мышцы характеризуется силойсокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу,которую может развивать мышца, и абсолютную, т.е. силу, приходящуюсяна 1 см поперечного сечения), длиной укорочения, степенью напряжениямышечного волокна, скоростью укорочения и развития напряжения, ско¬ростью расслабления. Поскольку эти параметры в большой степени опре¬деляются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу,исследования сократительной способности мышцы производят в различ¬ных режимах.Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпо¬роговым стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения,которое состоит из нескольких периодов.
Первый — латентный периодпредставляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуж¬дением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышениемконцентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мос¬тиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляетоколо 2 мс.Второй — период укорочения, или развития напряжения. В случае сво¬бодного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режимесокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меня2ется только длина мышечного волокна.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
