1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 24

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 24)

Строение гладких мыши,Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, средняядлина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составемышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежа-Рис. 2.17. Строение мультиунитарной (А) и висцеральной (Б) гладкой мышцы.1 — вегетативное нервное волокно, 2 — гладкая мышечная клетка, 3 — варикозные расши¬рения нервных волокон (варикозы), 4 — плотные контакты мембраны соседних гладких мы¬шечных клеток (нексусы)щих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическуюсвязь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки наклетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и мио¬зина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнахскелетной мышцы.

Саркоплазматическая сеть в гладкой мышце менее раз¬вита, чем в скелетной.2.4.2.3. Иннервация гладких мышцВисцеральная гладкая мышца имеет двойную — симпатическую и пара¬симпатическую иннервацию, функция которой заключается в изменениидеятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нер¬вов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция друго¬го — уменьшает. В некоторых органах, например кишечнике, стимуляцияадренергических нервов уменьшает, а холинергических увеличивает мы¬шечную активность; в других, например сосудах, норадреналин усиливает,а АХ снижает мышечный тонус.

Строение нервных окончаний в гладкоймышце отличается от строения нервно-мышечного синапса скелетноймышцы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервныхокончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергиче¬ских нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содер¬жат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нерв89ных волокон.

Таким образом, по ходу следования нервного волокна могутвозбуждаться или тормозиться многие гладкие мышечные клетки. Клетки,лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются по¬тенциалами действия, распространяющимися через нексусы на соседниеклетки. Скорость проведения возбуждения в гладкой мышце невелика исоставляет несколько сантиметров в секунду.Нервно-мышечная передача. Возбуждающее влияние адренергическихили холинергических нервов электрически проявляется в виде отдельныхволн деполяризации. При повторной стимуляции эти потенциалы сумми¬руются и по достижении пороговой величины возникает ПД.Тормозящее влияние адренергических или холинергических нервов про¬является в виде отдельных волн гиперполяризации, называемых тормозны¬ми постсинаптическими потенциалами (ТПСП).

При ритмической стиму¬ляции ТПСП суммируются. Возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы наблюдаются не только в мышечных клетках, контактиру¬ющих с варикозами, но и на некотором расстоянии от них. Это объясняетсятем, что постсинаптические потенциалы передаются от клетки к клетке че¬рез нексусы или посредством диффузии медиатора из мест его выделения.2.4.2.4. Функции и свойства гладких мышцЭлектрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризу¬ются нестабильным мембранным потенциалом.

Колебания мембранногопотенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные со¬кращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного час¬тичного сокращения — тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен всфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте переходажелудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а такжев гладких мышцах мелких артерий и артериол.

Мембранный потенциалгладкомышечных клеток не является отражением истинной величины по¬тенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокра¬щается, при увеличении — расслабляется. В периоды относительного по¬коя величина мембранного потенциала в среднем равна —50 мВ. В клеткахвисцеральных гладких мышц наблюдаются медленные волнообразныефлюктуации МП величиной в несколько милливольт, а также ПД. Вели¬чина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах про¬должительность ПД 50—250 мс; встречаются ПД различной формы. В не¬которых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатиче¬ских сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации,напоминающее плато потенциала в клетках миокарда.

Платообразные ПДобеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количе¬ства внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активациисократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПДгладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкоймышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играютСа . Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропус¬кают не только Са , но и другие двухзарядные ионы (Ва , Mg ), aтакже Na . Вход С а в клетку во время ПД необходим для поддержаниятонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых кана¬лов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступленияСа в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко испо¬льзуется в практической медицине для коррекции моторики пищевари2+2++2+902+2+2+тельного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертоническойболезнью.Автоматия.

ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический(пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системысердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участкахгладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцераль¬ных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической актив¬ности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической(спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосу¬дам.Реакция на растяжение.

Уникальной особенностью висцеральнойгладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяже¬ние гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжениеуменьшает МП клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге —тонус гладких мышц. В организме человека это свойство гладких мышцслужит одним из способов регуляции двигательной деятельности внут¬ренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растя¬жение его стенки.

Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его рас¬тяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту егостенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, созда¬ваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактороммиогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускула¬туры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовойдеятельности.Пластичность.

Еще одной специфической характеристикой гладкоймышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с еедлиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напря¬жение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянииудлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенноуменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяже¬ния, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностьюгладкой мышцы.

Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучуюпластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань.Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функцио¬нированию внутренних полых органов.Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между элект¬рическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мыш¬це труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкаямышца находится в состоянии непрерывной активности.

В условиях отно¬сительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе со¬кращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актинапо отношению к миозину, где Са выполняет триггерную функцию (рис.2.18).В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отли¬чающая его от механизма сокращения скелетной мышцы: прежде чем ми¬озин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, онДолжен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной актив¬ности миозина.

Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцыосуществляется следующим образом: Са соединяется с кальмодулином(кальмодулин — рецептивный белок для Са ). Возникающий комплексактивирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою оче2+2+2+91А-2MHБРис. 2.18. Механизмы активации и расслабления гладких мышц кишечника.А — волна деполяризации и пиковые потенциалы действия под влиянием растяжения и придействии ацетилхолина, приводящие к сокращению гладкой мышцы; Б — гиперполяризациямембраны миоцитов при действии норадреналина, приводящая к расслаблению гладкоймышцы; 1 — мембранный потенциал гладкомышечных клеток; 2 — уровень напряжениягладкой мышцы.редь катализирует процесс фосфорилирования миозина.

Затем происходитскольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу со¬кращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкоймышцы является присоединение Са к кальмодулину, в то время как вскелетной и сердечной мышцах пусковым моментом является присоедине¬ние С а к тропонину.Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чув¬ствительностью к различным физиологически активным веществам: адре¬налину, норадреналину, АХ, гистамину и др.

Это обусловлено наличиемспецифических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если до¬бавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишеч¬ника, то увеличивается МП, уменьшается частота ПД и мышца расслабля¬ется, т.е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатиче¬ских нервов.Норадреналин действует на а- и р-адренорецепторы мембраны гладко¬мышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с бета-рецепторамиуменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и обра¬зования циклического АМФ и последующего увеличения связываниявнутриклеточного Са . Воздействие норадреналина на а-рецепторы тор¬мозит сокращение за счет увеличения выхода С а из мышечных клеток.АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладких мышцкишечника действие, противоположное действию норадреналина.

Характеристики

Список файлов книги