1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Возникновение потока ионовNа из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к еедеполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптическогопотенциала, (ВПСП) (см. рис. 2.12).++Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характер-ны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около0,5 мс, и равитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется вдеполяризации постсинаптичёской мембраны, а при торможении — в гирерполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ГПСИ). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается..ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина,норадреналина, Дофамина, серотонина, тлутаминовой кислоты,вещества П.TTCn возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомаслянойкислоты, ТПСП..может развиваться и под действием медиаторов,вызывающих ВПСП,но в этих случаях медиатор вызывает переход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризаций.Для распостранения возбуждения через химический синапс важно, чтонервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гаситсяв синаптической щели.
Однако нервный импульс вызывает физи.ологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результахе у ееповерхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в сиинаптическую щель.71Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцито'за: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с прссинаптичеекой мембраной, затем.открывается выход в синаптическую щель и в неепопадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно,но в малом количестве.
Под влиянием пришедшего возбужденияколичество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается кпостсинаптическои мембране, действует на специфические для него рецепторы и образуют на мембране комплекс медиатор -рецептор. Данныйкомплекс изменяет проницаемость мембраны для К и Na , в результатечего изменяется ее потенциал покоя.В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны мо¬жет снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или по¬вышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. ВеличинаВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять0,12 - 5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с си¬напсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного хол¬мика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом:аксонное окончание cинапса .деполяризуется, что приводит к появлениюслабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение всинаптическую щель специфического тормозного медиатора.
Он изменяетионную проницаемость постсинаптическои мембраны таким образом, чтов ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропуска¬ют Na (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают Киз клетки наружу, в_результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Егопоявление связывают с выделением в синаптическую щель специфиче¬ского медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозногомедиатора могут выполнять различные вещества. В ганглиях моллюсковроль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших жи¬вотных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения снервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, кото¬рый при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическующель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовате¬льно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическующель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащуюмышечному волокну.В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пу¬зырьков ацетилхолин.
При возбуждении электрическим импульсом, иду¬щим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становитсяпроницаемой для ацетилхолина.Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполя¬ризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы.Са входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели.Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель.
Здесьон взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембра¬ны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, от¬крывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Черезоткрытый канал внутрь мышечной клетки проникают Na , что приводит кдеполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так++++2++72называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генера¬цию потенциала действия мышечного волокна.Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направленииот нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волок¬на, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мы¬шечной передачи.Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чемпо нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембра¬ны, развитие ПКП.Синаптическая передача возбуждения имеет ряд свойств:• наличие медиатора в пресинаптической части синапса;• относительная медиаторная специфичность синапса, т.е.
каждый синапсимеет свой доминирующий медиатор;• переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в со¬стояние де- или гиперполяризации;• возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;• увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраныпри подавлении действия ферментов, разрушающих синаптический ме¬диатор;• развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потен¬циалов, обусловленных квантами медиатора;• зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсеот свойств медиатора;• односторонность проведения возбуждения;• наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинап¬тической мембраны;• увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель про¬порционально частоте приходящих по аксону импульсов;• зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от ча¬стоты использования синапса («эффект тренировки»);• утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высоко¬частотного его стимулирования.
В этом случае утомление может бытьобусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пре¬синаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризациейпостсинаптической мембраны (пессимальное торможение).Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электри¬ческие синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержкупроведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так ив постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синапти¬ческой щели в электрическом синапсе, чем в химическом.Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют спе¬цифические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно впресинаптическую часть синапса.Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изме¬няет состояние синапса, делает его неактивным.
Так, простагландины тор¬мозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые бло73каторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах.Например, токсин ботулинуса, марганец блокируют секрецию медиатора внервно-мышечном синапсе, в тормозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин,атропин, стрихнин, пенициллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторыв синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, ненаходит своего рецептора.В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разруша¬ющие медиаторы.
К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синап¬тическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинаетразрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходити ацетилхолин не разрушается на протяжении миллисекунд, его действиена мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяри¬зуется, и возбуждение через этот синапс блокируется.Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующимиспособами:• действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуж¬дение в пресинаптической части;• блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (напри¬мер, токсин ботулинуса);• нарушение синтеза медиатора, например, при действии гемихолина;А блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгаротоксина;А вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например, при действии кураре;А инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, дексаметонием и др.;А угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению аце¬тилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецеп¬торов синапсов.
Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, ис¬пользуют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполя¬ризующие релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембра¬ны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие релаксанты, устраняющиедействие ацетилхолина, — на мембрану по конкурентному типу (препара¬ты группы кураре).2.4. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИМышцы преобразуют химическую энергию питательных веществ в ме¬ханическую энергию. Перемещение тела в пространстве, поддержаниеопределенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта учеловека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основ¬ных типов: поперечно-полосатыми (скелетная, сердечная) и гладкими,которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией,иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования.В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения междуэтими типами мышц есть много общего.
Доля мышечной ткани к общеймассе тела при рождении человека составляет примерно 25 %, у людейсреднего возраста — 40 %, у пожилых — немного меньше 30 %.742.4.1. Скелетные мышцы2.4.1.1. Классификация скелетных мышечных волоконСкелетные мышцы человека и позвоночных животных состоят из мы¬шечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга струк¬турно-функциональными характеристиками.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
