izbrannye_lektsii_po_normalnoy_fiziologi i (833811), страница 43

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 43)

Нервная система остается неповрежденной, сохраняютсяцелостность ее периферического аппарата и функции центральныхмеханизмов.2. Боль, обусловленная внутренними процессами. При боли этойкатегории возбуждаются любые типы рецепторов и механизмы их активациимогут быть различными. Возникающий при этом афферентный потоквоспринимается как боль. В появлении такой боли кожа обычно неучаствует, за исключением случаев ее прямого повреждения или отраженнойболи. Локализация боли, идентификация ее причины пациентом, частичноеили полное устранение источника боли нередко невозможны. Она имеетзначительно большую длительность.

При этой категории боли нервнаясистема остается неповрежденной, так как фокус патологического процессарасположен дистальнее рецепторов. Кроме того, сохраняются нормальноепроведение по афферентным волокнам и функции механизмов,модулирующих боль.

По типу вовлекаемой ткани боль этой категории делятна эктодермальную, мезодермальную и эндодермальную, а также боль отчрезмерной нагрузки мышц.3. Боль, связанная с повреждением нервной системы, в особенностиее афферентного аппарата. Хотя такая боль часто сопровождаетсяощущениями на коже, правильно идентифицировать внешние причиныбывает затруднительно или невозможно.

Также трудно определитьлокализацию источника боли. Боль этой категории продолжительная, можетдлиться годами и устранение ее источника невозможно. Нервная системаповреждена: отмечаются дефекты проводящих периферических илицентральных путей, а также нарушения функций механизмов,модулирующих боль. При боли этой категории повреждения лежатпроксимальнее рецепторов в периферических нервах, спинном мозге иливысших центрах мозга. Они могут быть локальными или системными(невралгии, каузалгии, фантомная боль, таламический синдром).В физической боли также различают:первичную или эпикритическую боль (быструю, колющую, острую),например, вызванную уколом иглы в кожу; она точно локализована, быстроне исчезает после удаления стимула, не вызывает эмоциональной реакции; влитературе можно встретить223вторичную или протопатическую боль (медленную, невыносимую,жгучую), она появляется через 0,5-1 с после ощущения первичной боли, неимеет четкой локализации, остается некоторое время после удалениястимула, сопровождается изменениями функций сердечно-сосудистой идыхательной систем, может влиять на характер личности, ее образ мышления(к вторичной боли относят также тупую боль в висцеральных органах иглубоких соматических структурах);хроническую боль (физическая боль, продолжающаяся длительное времяу некоторых больных хроническими заболеваниями), для нее характернысложные нервные механизмы эмоционального, аффективного иповеденческого уровня, выражающиеся в реактивной депрессии, котораяделает человека недееспособным и в корне меняет его жизнь.Психогенная боль связана с психологическими или социальнымифакторами, такими как эмоциональное состояние личности, окружающаяситуация, традиции культуры.

Она имеет неопределенное начало, возникаетбез очевидной причины. Природа психогенной боли может быть неясна вомногих отношениях. Часто отмечается расхождение между остротой боли,описываемой пациентом, и его поведением. Боль может не наблюдаться вночные часы. Характерно плохо определяемое и изменяемое место боли, невсегда совпадающее с дерматомами или местом отраженной боли. Крометого, психогенная боль не связана с внешними стимулами, может изменятьсяв зависимости от настроения.

Она снимается действием антидепрессивныхпрепаратов и других методов, уменьшающих эмоциональное напряжение.Из вышесказанного следует, что определение "боль" охватывает:болезнетворный стимул, сообщающий о происшедшем илипредстоящем повреждении тканей, личное, индивидуальное восприятие вредоносного фактора,комплекс ответов, направленных на защиту - организма отболезнетворного фактора,категорию опыта, основанного на множестве событий,сопровождающихся сенсорными и эмоциональными состояниями.История становления представлений о болиВ XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям.Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство,самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитиемногочисленныммодификациямтеорииспецифичности.Второенаправление рассматривало боль как результат избыточной активации пятиклассических органов чувств.

Факты, собранные его сторонниками,послужили основой для разработки теории интенсивности.Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорноймодальности сделал J. Мuller (1842). Широкую известность получила еготеория о специфических нервных энергиях. Эта теория предполагала, чтоорганы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются224внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органовчувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы взакодированном виде передаются в головной мозг. При этом J. Muller считал,что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность,передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговомуцентру в коре большого мозга. Идеи этого автора и легли в основу теорииспецифичности.Важным этапом в развитии теории специфичности явились поискирецепторов - специализированных структур нервной ткани, превращающихвнешние болевые стимулы в кодированные сигналы.

М. Фрей (1894)выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевыхрецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу,что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшимиконцевыми разветвлениями чувствительных волокон - свободныминервными окончаниями. Несколько позже известный английскийнейрофизиолог Чарльз Шерингтон эту гипотетическую группу рецепторовназвал ноцицепторами. А сенсорную систему, связанную с восприятием боли– ноцицептивной системой.Однако, наряду с теорией специфичности, которая нашла своеэкспериментальное подтверждение, параллельно шло развитие и теорииинтенсивности. В настоящее время современная концепция болирассматривает происхождение боли как с позиций теории специфичности,так и с позиций теории интенсивности.Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептивной)системеБолевые рецепторыБолевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях ивнутренних органах.

Эти раздражения воспринимаются рецепторами(ноцицепторами), расположенными по всему телу, за исключениемголовного мозга. Техника микронейрографии сделала возможнымутверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли(ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый типноцицепторовпредставленсвободныминервнымиокончаниями,разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляютсобой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 30 м\с.

Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими(булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельтаноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже. Находятся они такжеи в суставах.Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулиро-ваннымигломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящиераздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человекаи других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому225реагируют как на механические, так на температурные и химическиераздражения. Они активируются химическими веществами, возникающимипри повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С волокна распределяются по всем тканям за исключением центральнойнервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, какnervi nervorum.

Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающиеповреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестветрансмиттера. Все типы ноцицепторов характеризуются низкойвозбудимостью. Биологически активные вещества, взаимодействующие схемоноцицепторами, называ-ются алгогенами. Выделяют три группыалгогенов: тканевые, плазменные, выделяющиеся из нервных окончаний.К тканевым алгогенам относят серотонин, гистамин, некоторыепростогландины, большие концентрации ионов К+, Н+ .К плазменным алгогенам относят брадикинин, каллидин, контактныйфактор Хагемана.К третьей группе относят олигопептид – субстанцию Р.Задние рога спинного мозгаБольшинство “болевых волокон” при помощи афферентных нейроновспинномозговых нервов связаны со спинным мозгом или входят впродолговатый мозг в составе тройничного нерва.

При вхожденииноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие инисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних роговэти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга.Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервнымиклетками.. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируютсядва основных класса релейных клеток задних рогов спинного мозга:“ноцицептивныеспецифические”нейроны,активируемыетольконоцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные”нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами.Периферический и центральный контроль локализуется в желатинознойсубстанции, примыкающей к клеточному слою.Восходящие пути боли.Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составепереднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идутконтрлатерально стороне вхождения болевых стимулов.

Так же хорошоизвестно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярноготрактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковомканатике.226Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:1. Неоспиноталамическийтракт(быстроепроведение,моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая)боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральнымядрам таламуса (вентро-задне-латеральное и вентрозаднемедиальное ядра).2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача,медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С волокна).

Данные пути восходят к неспецифическим медиальнымталамическим ядрам (медиальное ядро, интра-ламинарное ядро, срединныйцентр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет частьволокон к ретикулярной формации.Импульсывходящиечерезнеоспиноталамическуюсистемупереключаются на волокна, передающие сигналы к первой соматосенсорнойзоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне(operculum parietal). Высокая степень топической организации внутрилатерального ядра таламуса делает возможным пространственнуюлокализацию боли.Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортексдиффузным способом.

Характеристики

Список файлов лекций