Тимин О.А. Лекции по общей биохимии2020 (832729), страница 58
Текст из файла (страница 58)
Вместе с гаптоглобином является хорошим индикатором гемолиза. Снижение уровня белка выявляется при нефротическом синдроме без воспаления.Азотсодержащие вещества крови3124. 1-фетопротеин – синтезируется в печени и желудочно-кишечном тракте плода.Функцией белка является поддержание осмотического давления крови, связывание материнских эстрогенов и предохранение плода от ее иммунной системы, участие в развитии печени.Диагностическое значение имеет, в первую очередь, для оценки правильного развития плодаи срока беременности: увеличивается при многоплодной беременности, пороках развития исмерти плода.
У взрослых количество белка нарастает при раке печени, также при онкологиияичек и, реже, других органов.5. -липопротеины (см "Липиды", "Транспорт липидов крови"). 2 - Г ЛОБУЛИ Н ЫВо фракции 2-глобулинов наиболее важными для диагностики являются 2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин. Также к этой фракции относятся ангиотензиноген,2-гликопротеин связанный с беременностью, 2-HS-гликопротеин, 2-антиплазмин, белок Aсвязанный с беременностью.1.
2-макроглобулин – цинксодержащий белок острой фазы, содержит 4 идентичныхсубъединицы и включает углеводный компонент. Белок синтезируется в печени и в иммунокомпетентных клетках. Белок контролирует развитие инфекций и воспалительных процессов,является ингибитором протеиназ (как свертывающей системы крови, так и других) – плазмина,пепсина, трипсина, химотрипсина, эндопептидаз, катепсина D, тромбина, калликреина.Повышение его количества выявляется при циррозе печени, остром и хроническом гепатите, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, микседема), при беременности и лечении эстрогенами, нефротическом синдроме.
Снижение – при ревматическом полиартрите, потере белка или недостаточности его в питании, диссеминированном свертывании крови, фибринолитической терапии.2. Гаптоглобин – типичный представитель белков острой фазы, синтезируется в печении в низких концентрациях присутствует во многих жидкостях организма – ликворе, лимфе,синовиальной жидкости, желчи.Белок обладает следующими функциями:o связывает - и -димеры гемоглобина плазмы и предохраняет организм от потери железа,данный комплекс разрушается в клетках РЭС и печени,o выполняет неспецифическую защитную функцию, комплексируясь с белковыми и небелковыми веществами, появляющимися при распаде клеток,o участвует в транспорте витамина В12.Концентрация белка неспецифически повышается в ответ на повреждение ткани, воспаление, опухолевый процесс (особенно с метастазами).
Высокие показатели наблюдаютсяпри сахарном диабете, пиелонефрите, ожогах, острых и хронических воспалительных состояниях, некрозе тканей, инфаркте миокарда, активных аутоиммунных заболеваниях, механической желтухе. Снижение количества белка отмечено при поражении паренхимы печени, гемолизе и гемолитических анемиях, беременности, при использовании эстрогенов. При нефротическом синдроме уровень белка может изменяться в любую сторону в зависимости от генотипа пациента, т.е. от преобладания тех или иных изоформ.3.
Церулоплазмин (ферроксидаза), содержит 8 атомов меди. Это белок острой фазы, содержит 90% всей меди плазмы и способствует насыщению железом апотрансферрина, участвует в обмене биогенных аминов (адреналина, норадреналина, серотонина) и аскорбиновойкислоты, регулирует уровень симпатических медиаторов мозга, как сывороточный антиоксидант ликвидирует супероксидные радикалы кислорода, восстанавливает О 2 до воды и предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот.
Отчасти церулоплазмин транспортируетионы меди из печени в другие органы.Повышенные концентрации выявляются при хронических воспалительных процессах,холестазе, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, гепатите, циррозе печени, инфаркте миокарда, острых инфекциях, злокачественных новообразованиях с метастазами, приbiokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г)313беременности и использовании эстрогенов.
Уменьшение показателя выявлено при снижениисинтеза фермента (болезнь Вильсона-Коновалова), повышенной потере (заболевания ЖКТ,нефротический синдром), уменьшении абсорбции меди в кишечнике (нарушения всасывания,недостаточность питания). - Г ЛОБУЛИ Н ЫФракция -глобулинов содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента.В свежей сыворотке эта фракция часто разделена, меньшая 2-фракция в основном обусловлена -липопротеинами.1. Трансферрин – гликопротеин плазмы, имеет два центра связывания железа, присоединяет только трехвалентное железо вместе с анионом гидрокарбоната, синтезируется в печени и РЭС. Функции белка заключаются в связывании железа, превращении его в деионизированную форму и транспорте между тканями, в основном, между печенью и костным мозгом.Накопление трансферрина вызывают эстрогены и дефицит железа.
Снижается показательпри хроническом воспалении, злокачественных опухолях.2. Гемопексин – гемсвязывающий гликопротеин, синтезируется в гепатоцитах, такжесвязывает порфирин, гемсодержащие хромопротеины (гемоглобин, миоглобин, каталазу), доставляя их в печень, где происходит распад гема и связывание железа с ферритином. Уровеньбелка повышается при беременности, опухолях (особенно меланоме), сахарном диабете, мышечной дистрофии. Снижение выявляется при гемолизе (более чувствительный тест по сравнению с гаптоглобином, так как гемопексин не является белком острой фазы), гемолитическиханемиях, заболеваниях печени, недостаточности белка в пище.3. Стероид-связывающий -глобулин синтезируется в печени, транспортирует половые гормоны тестостерон (около 60% циркулирующего гормона), эстрадиол, другие 17--гидроксистероиды, что регулирует свободную (активную) фракцию гормонов. Синтез белка стимулируется эстрадиолом, подавляется андрогенами.
Увеличение выявляется при беременности, приеме гормональных контрацептивов, гиперэстрогенемии. Уменьшение концентрациибелка отмечено при заболеваниях печени и нефротическом синдроме, гормональных нарушениях – гиперандрогенемии, инсулинорезистентности, акромегалии, синдроме Кушинга, гипотиреозе и гиперпролактинемии.4. - и пре-липопротеины (см "Липопротеины сыворотки крови").Ф Р А К ЦИ Я - Г ЛОБУЛИ Н ОВСодержит иммуноглобулины G, A, M, Е, D.Иммуноглобулины G – основные иммуноглобулины сыворотки, осуществляют гуморальную защиту организма от бактерий и вирусов и их растворимых токсинов (антигенов).Активно транспортируются через плаценту.
У детей должная концентрация достигаетсятолько к 1,5-2 годам.Иммуноглобулины А осуществляют местный иммунитет на слизистых поверхностяхдыхательных путей (носовой и бронхиальный секрет) и кишечного тракта. Они присутствуютв женском молозиве, слезе, слюне. После рождения количество секреторного IgA (на слизистых) достигает уровня взрослых уже на 2-3 неделе жизни, сывороточного IgA – только к 1415 годам.Иммуноглобулины М появляются в процессе формирования иммунного ответа, являясьпервичными антителами.
Вскоре после рождения их уровень нарастает, достигает максимумак 9 месяцу жизни, после чего снижается и восстанавливается только к 20-30 годам.Иммуноглобулины Е вырабатываются плазматическими клетками и участвуют в аллергических реакциях организма.Иммуноглобулины D не имеют четкой сформированной функции. Предполагается, чтоони регулируют активность других иммуноглобулинов и участвуют в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов.Азотсодержащие вещества крови314ФЕРМЕНТЫ КРОВИИзменения в специфических ферментативных процессах могут быть причиной или следствием различных патологических состояний. Большинство ферментативных процессов локализованы внутри клеток, но определение активности ферментов внеклеточной среды (сыворотка, плазма, слюна, моча) может иметь диагностическое значение.Э НЗ ИМОД И АГ НО СТ ИК АЭнзимодиагностика – это исследование активности ферментов плазмы крови, мочи,слюны с целью диагностики тех или иных заболеваний.П Р И ЧИ Н ЫИ З МЕН Е НИ Я А К Т И ВН ОС ТИ ФЕРМЕ Н ТОВ В К Р ОВ ИСтепень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке кровизависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализацииферментов во внутриклеточных органеллах.
При воспалительных процессах из клетки впервую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболеваниянаблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл.Например, аланинаминотрансфераза (АлАТ) локализована в цитоплазме, а аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматдегидрогеназа (ГлуДГ) –митохондриальный фермент.Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов:o синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите,o некроза клеток – АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинкиназа (КК) при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах,o понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни,o повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите.Снижение активности вызывается:o уменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени),o недостаточностью синтеза,o увеличением выведения фермента,o торможением активности в результате действия протеиназ.В ряде случаев определенное диагностическое значение имеет установление взаимоотношений между изменением активности отдельных ферментов и получение своеобразныхферментных спектров крови.