Физиология подводного плавания (831098), страница 96
Текст из файла (страница 96)
Через 100 лет после первых сообщений о токсическом действиикислорода на легкие Лоррэн Смит (1897-1898) подробно исследовал воздействие относительно небольших (досудорожных) величин парциального давления кислорода на легочную ткань. Он проводил опыты намышах и наблюдал кровоизлияния, гиперемию и отек легких после пребывания животных в сжатом кислороде в течение нескольких часов иустановил, что срок появления изменений в легких и гибель животныхзависят от величины парциального давления кислорода.
Эта форма отравления кислородом получила название «эффекта Л.Смита».Наиболее обстоятельно и всесторонне токсическое действие кислорода на живые организмы было изучено Полем Бером (1873, 1878).В результате многочисленных опытов П.Беру удалось показать, чтоклинические проявления и продолжительность жизни животных прикислородной интоксикации зависят от величины парциального давления кислорода и времени его действия на организм. Он доказал,что при повышенном давлении кислород является ядом хроноконцентрационного действия. Так, например, им экспериментально было показано, что теплокровные животные в среде чистого кислорода при2давлении 1—3 абс. кгс/см погибают через несколько десятков часов.При давлении кислорода свыше 3 абс.
кгс/см2 у собак, кроликов иворобьев через короткое время (измеряемое единицами и десяткамиминут) развиваются судороги, которые в зависимости от величиныдавления и длительности воздействия могут закончиться гибельюживотных. Открытую П.Бером судорожную форму отравления кислородом называют «эффектом П.Бера».418-4696377В дальнейшем проводилось подробное изучение действия на организм животных и человека повышенного парциального давления кислорода как в нашей стране, так и за рубежом. В нашей стране эти исследования были сосредоточены в Военно-морской медицинской академии и Военно-медицинской академии ( Сапов И.А., Жиронкин А.Г.,Панин А.Ф., Сорокин П.А., Фокин А.П., Мясников А.П., Лотовин А.П.и др.) и в 40-м ГосНИИ МО (Александров И.А., Смолин В.В., ЗальцманГЛ., Тюрин В.И.
и др.).В результате проведенных экспериментальных исследований было установлено, что токсическое действие повышенного парциального давления кислорода проявляется как на уровне всего организма в целом,так и на системном, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.В целом организме повышенное парциальное давление кислорода вызывает развитие общего адаптационного синдрома, на что указывает активация симпатоадреналовой системы (Жиронкин А.Г. и соавт., 1956;Граменицкий П.М., Сорокин П.А., 1964; Bean J., 1965). Системные физиологические реакции организма на повышение парциального давления кислорода развиваются главным образом со стороны нервной системы, системы дыхания и сердечно-сосудистой системы (Kety S., SchmidtС., 1948; Сапов И.А., 1952, 1953; Lambertsen С., 1965; Жиронкин А.Г.,1972; Селивра А.И., 1974;'Петровский Б.В., Ефуни С.Н., 1976).8.10.3.
ЭтиопатогенезВ водолазной практике отравление кислородом может наступить припродолжительных спусках под воду в любом водолазном снаряженииили в барокамере при дыхании сжатым воздухом, искусственной ДГСили кислородом, когда парциальное давление кислорода будет превы2шать 0,5 кгс/см . Однако наиболее часто отравление кислородом в водолазной практике встречается при использовании для спусков под водукислородного снаряжения.Дыхание чистым кислородом или газовыми смесями с повышеннымпарциальным давлением кислорода (в частности, 40 % КАС) приводитк увеличению его напряжения в артериальной крови за счет полногонасыщения гемоглобина кислородом и избыточного растворения вплазме. При дыхании кислородом на каждую атмосферу избыточногодавления происходит увеличение физически растворенного кислородана 2,14 см3 в 100 мл крови.
Увеличение напряжения кислорода в тканяхи в клетках организма при одновременном уменьшении концентрациивосстановленного гемоглобина приводит в конечном счете к повышению концентрации водородных ионов и к развитию ацидоза.Патоморфологические реакции на токсическое действие кислородамогут проявиться в трех формах: судорожной, легочной и сосудистой.В каждой форме отравления кислородом можно выделить 3 стадии:• дотоксическую стадию, при которой проявляются преимущественно компенсаторные реакции, направленные на уменьшение чрезмерного поступления кислорода через легкие в кровь и с кровью к тканям;378• предтоксическую стадию, когда наряду с частичной компенсациейотчетливо проявляются декомпенсаторные реакции;• токсическую стадию, при которой наступают полный срыв компенсаторных реакций, функциональные и морфологические нарушенияотдельных структур организма, что может привести к гибели.При дотоксических величинах парциального давления кислородаорганизм реагирует на гипероксию сдвигами функций различных органов и систем, что рассматривается как физиологическое действие кислорода.
Наибольшие функциональные изменения наступают в центральной нервной системе, газообмене, системе крови, кровообращении и дыхании. Эти изменения являются приспособительными реакциями, направленными на ограничение поступления кислорода в организм. Влияние гипероксии на нервную систему носит двухфазныйхарактер. В первой фазе ощущается улучшение самочувствия и памяти, улучшаются психофизиологические возможности скорости восприятия и переработки информации, отсутствуют нарушения сложныхформ умственной деятельности и тонкой координации движений.Предтоксическая стадия может наступить после часовой экспозициив газовой среде с повышенным парциальным давлением кислорода. Онаначинается с наступления фазы торможения корковых функций, прикоторой отмечаются ухудшение тонкой координации движений и внимания, увеличение количества профессиональных ошибок.
Указанныеизменения функций центральной нервной системы являются следствием неспецифического активирования подкорковых образований головного мозга (стволового, рострального, гипоталамического и стриарногоотделов) и рассматриваются как показатели усиления процессов внутреннего торможения с повышением тонуса коры больших полушарий впервой фазе и последующим подавлением ее активации во второй фазе.Токсическая стадия проявляется клинической картиной судорожной,легочной или сосудистой формы отравления кислородом.При кратковременных экспозициях в условиях гипероксии снижаетсягазообмен, уменьшаются частота дыхания и объем легочной вентиляции.При длительном дыхании кислородом происходит учащение ритма дыхания, увеличение легочной вентиляции и снижение жизненной емкости легких.
В условиях гипероксии отмечаются уменьшение содержаниягемоглобина, количества эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов Т, аТ и В. При длительной гипероксии происходитугнетение гемопоэза и свертывающей системы при активации противосвертывающей системы крови. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются урежение частоты пульса, удлинение интервала Р—Q,укорочение времени Q—Т, увеличение волны Т электрокардиограммы.Указанные изменения связаны с повышением тонуса блуждающего нерва. Систолическое давление, как правило, не изменяется или незначительно повышается, а диастолическое обычно повышается.Под влиянием гипероксии происходит сужение кровеносных сосудовсетчатки глаза, головного мозга, почек и кожных покровов тела. Уменьшение центрального, коронарного и почечного кровотока рассматри48*-4696379вается как защитная реакция организма на повышение напряжения кислорода в крови.
При длительном пребывании в условиях повышенногопарциального давления кислорода урежение пульса сменяется учащением, что свидетельствует о начавшемся отравлении кислородом.Судорожная форма отравления кислородом наступает в случаях, когдаводолаз в снаряжении дышит чистым кислородом на глубине 20 м и более или газовой смесью, в которой парциальное давление кислорода составляет 2,5-3,0 кгс/см2 и выше. В условиях барокамеры судорожнаяформа отравления кислородом может возникать у водолазов в процессекислородной декомпрессии под давлением 20—10 м вод.ст. Отравлениекислородом возможно также при спуске в водолазном снаряжении с полузамкнутой схемой на глубины более 20 м в случае попадания воды внегерметичный регенеративный патрон, заряженный регенеративнымвеществом, что приводит к бурному выделению кислорода.Судорожная форма отравления кислородом усиливается при наличии в дыхательной газовой смеси или кислороде углекислого газа, привыполнении тяжелой физической работы, а также при переохлаждении и перегревании.
Отчетливое неблагоприятное влияние на характер и течение кислородных судорог оказывает повышенное парциальное давление водорода, азота, гелия и аргона. Степень усиления токсичности кислорода в присутствии индифферентных газов находится впрямой зависимости от плотности (молекулярной массы) последних.При больших величинах парциального давления азота судороги обычно кратковременны и носят тонический характер.Вопросы патогенеза судорожной формы отравления кислородом изучаются у нас и за рубежом около 100 лет. Однако механизмы возникновения и развития кислородной эпилепсии до сих пор недостаточновыяснены.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
