Физиология подводного плавания (831098), страница 98
Текст из файла (страница 98)
В ответ на повреждающее действие оксидантов в клетках увеличивается концентрациябиологических антиокислительных ферментов и повышается их активность. Быстрота, с которой гипероксия вызывает выраженные токсические проявления в любой ткани или органе, определяется взаимодействием между образовавшимися токсическими веществами и способностью антиокислительной защиты. Основным направлением механизма этой защиты является прекращение цепной реакции взаимодействия свободных радикалов с липидными компонентами клетки,которая приводит к прогрессирующему переокислению липидов и повреждению мембран. Указанная цепная реакция нарушается и прекращается под влиянием биологических антиокислителей, таких как витамины А, С и Е, а также восстановленного глутатиона. Витамин Е действует как антиокислитель путем принятия электрона для формирования стабильного радикала -токоферола, который, в свою очередь, восстанавливается при взаимодействии с витамином С.
Восстановленныйглутатион способен принять электроны для формирования стабильныхсульфидных связей. Репарация поврежденных тканей может происходить в результате восстановления их окисленных компонентов за счетглутатиона, который превращается в окисленный глутатион. Восстановление окисленного глутатиона происходит под действием пентозного шунта метаболического превращения глюкозы.Легочная форма отравления кислородом может возникнуть при продолжительном пребывании человека под водой или в барокамере под повышенным давлением воздуха, например, при проведении лечебной рекомпрессии. Следует иметь в виду, что токсическое действие кислорода усиливается в присутствии примеси СО2 и при повышенном парциальном давлении азота.
Развитию легочной формы отравления кислородом способствуют низкая и высокая температуры, высокая (более 90 %) и низкая (менее 20%). относительная влажность, а также тяжелая физическая работа.Гипероксия может вызвать две формы токсического поражения легких: острую, развивающуюся при дыхании кислородом с парциальнымдавлением свыше 0,8 кгс/см2 и первично-хроническую, возникающуюпри парциальном давлении кислорода 0,4-0,8 кгс/см2 (Kistler G. и соавт., 1967; Жиронкин А.Г., 1972; Broussole В., 1977).Острая форма токсического поражения легких может сочетаться с развитием судорожной формы отравления. Отчетливые проявления легочной формы отравления кислородом у человека при дыхании газовыми3842смесями с парциальным давлением в них кислорода 0,4; 1,0 и 2,5 кгс/смразвиваются через 1,5—2,5 месяца, 8—16 и 3—6 ч соответственно.По вопросу о механизме возникновения и развития патологии легких при токсическом действии кислорода существует несколько точекзрения.Первое представление о механизме возникновения и развития легочной формы отравления кислородом было сформулировано Л.Смитом(1899).
Оно сводилось к тому, что легочная патология при гипероксиивозникает вследствие непосредственного поражающего действия кислорода на клетки дыхательных путей и легочных альвеол.В более поздних исследованиях было показано, что прямое действиекислорода на изолированном участке легочной ткани в значительнойстепени отличается от действия в условиях целостного организма.
В связи с этим были предприняты специальные исследования, направленныена решение вопроса о соотношении прямого действия кислородной среды на легочную ткань и действия, опосредованного нейрогуморальнымзвеном. Прямое действие кислорода было продемонстрировано в опытах K.Penrod (1958) при заполнении одного легкого кислородом, а другого индифферентным газом. Поражение легких отмечалось на оксигенируемом легком. Роль нервных и гуморальных механизмов в происхождении кислородной «пневмонии» показана многими исследователями(Сапов И.А., 1954,1972; Bean J., 1966 и др.). Установлено, что двусторонняя блокада или перерезка блуждающих нервов усиливает поражениелегких при действии кислорода, тогда как перерезка задних корешковС6_7 — D4-5 или денервация синокаротидной и аортальной зон значительно ослабляет или предотвращает развитие патологического процесса влегких.
Атропинизация животных также уменьшает патологические изменения в легочной ткани. Предварительное удаление гипофиза уживотных, подвергшихся повторному действию кислорода, сопровождается менее выраженным поражением легких по сравнению сконтрольными животными. Введение гипофизэктомированным животным адренокортикотропного гормона устраняет этот положительныйэффект. У собак с предварительно изолированными от кровообращениянадпочечниками обнаруживаются менее выраженные патологическиеизменения в легких при высоком парциальном давлении кислорода посравнению с контрольными животными.
Большое значение придаетсяизменениям сурфактанта - поверхностно-активного вещества легких(KistlerG. исоавт., 1967; Shields Т., 1977), ослаблению антиоксидантныхсистем, в частности, активности дисмутазы, глутатион-пероксидазнойсистемы и др. (Сгаро J., Tierney D., 1974).К.Ламберетсен (1966) считает, что в основе кислородного повреждения легких лежит такое же угнетение ферментных систем, как и придругих формах кислородной интоксикации, переполнение кровью легочных капилляров, иногда с кровоизлияниями и проникновением вальвеолы и просвет бронхов геморрагического экссудата.Экссудат обычно содержит большое количество лейкоцитов и слущенных эпителиальных клеток. В межальвеолярных перегородках и в49-4696385стенках бронхов отмечается инфильтрация со скоплением лейкоцитов,по преимуществу эозинофилов.
Наблюдается перерождение альвеолярного эпителия и альвеолярных мембран.При длительном воздействии кислорода геморрагический альвеолитпринимает разлитой характер и патологическим процессом охватывается все легкое, развивается уплотнение и опеченение легочной ткани.Могут возникать обширные ателектазы центральных частей и эмфизематозные поражения краевых участков.Кратковременное воздействие кислорода при относительно высокомпарциальном давлении (около 3 абс. кгс/см2) приводит к поражениюлегочной ткани очагового характера.В целом процесс в легких определяется как прогрессивная дегенерация,протекающая в две фазы: полностью обратимую экссудативную и частично обратимую пролиферативную.
В экссудативной фазе развиваются отекальвеол и геморрагии, идет выпотевание фибринозного экссудата, образование гиалиновых мембран и параллельно происходит деструкция эпителия и альвеолярных эпителиальных клеток. В пролиферативную фазуразвиваются интерстициальный фибриноз, фибробластическая пролиферация и гиперплазия эпителиальных альвеолярных клеток. Процесс может закончиться рубцеванием легочной ткани. На субклеточном уровнеопределяются потеря плотности и вакуолизация матрикса, разбухание иразрыв митохондрий клеток альвеолярного эпителия. Отмечаются такжеувеличение свободных рибосом и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. Одновременно с поражением легких развивается застойное полнокровие во всех внутренних органах (головном мозге, печени,почках, железах внутренней секреции, кишечнике и др.), которое приводит к возникновению деструктивных изменений в клетках.Сосудистая форма отравления кислородом встречается при воздействиивысоких парциальных давлений кислорода, хотя отдельные случаи возникают и при его относительно небольшом парциальном давлении.При действии на организм высокого парциального давления кислорода возникает резкое сужение^ а затем расширение кровеносных сосудов головного мозга, почек, сердца, кожных покровов, сетчатки глаз,что сопровождается резким ослаблением сердечной деятельности и развитием клинической картины, напоминающей коллапс, который может закончиться потерей сознания и смертью.
Эти реакции можно рассматривать как защитные реакции организма на повышение напряжения кислорода в крови, которые могут парадоксально иметь неблагоприятные последствия.Такая необычная реакция на гипероксию, по-видимому, отражает повышенную индивидуальную чувствительность организма к высокомусодержанию кислорода.8.10.4. КлиникаСудорожная форма отравления кислородом протекает в трех последовательных стадиях:386• стадия предвестников (предсудорожная);• стадия судорог;• стадия терминального состояния.Стадия предвестников является наименее стабильным периодом в развитии судорожной формы отравления кислородом.
Симптоматология этойстадии у человека обстоятельно описана различными исследователями(Дональд К., 1947; Зальцман ГЛ., 1961; Жиронкин А.Г. и соавт., 1965; Зиновьева И.Д., 1968). Характерным для предсудорожной стадии являетсяпонижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, аиногда верхней губы и других участков тела. Отмечается подергиваниемышц губ, век и шеи. По мере усиления токсического действия кислородапоявляются звон в ушах, тяжесть в голове.
Определяются сужение полейзрения («туннель зрения»), учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления. Непосредственно перед судорожным приступом можно заметить бледность лица, наличие холодного пота и непроизвольныхсокращений отдельных мышц мимической мускулатуры. Стадия предвестников продолжается от нескольких минут до получаса и более. Длительность этого периода зависит от величины давления кислорода, индивидуальной чувствительности человека к гипероксии и его функциональногосостояния. Чем больше давление кислорода, тем короче эта стадия.
НаЭЭГ отмечаются увеличение доли периодических составляющих, усиление изоритмичности, сужение спектра частот и повышение интенсивности низких частот (Зальцман ГЛ. и соавт., 1973; Селивра А.И., 1974).Судорожная стадия характеризуется потерей сознания и внезапнымнаступлением судорог по типу классической эпилепсии. Судорожныйприпадок происходит на фоне синдрома судорожной готовности предыдущей стадии и сопровождается тахикардией, гипервентиляцией идругими признаками расстройств вегетативных систем организма. Судорожные подергивания обычно начинаются с активно функционирующих мышечных групп.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
