Физиология подводного плавания (831098), страница 101
Текст из файла (страница 101)
К примеру, при пребывании водолазана глубине 20 м содержание кислорода в дыхательном мешке снизилосьдо 7 %. При данном процентном содержании кислорода парциальноедавление его на грунте будет соответствовать парциальному давлению ввоздухе при нормальном барометрическом давлении (0,07 • 3,0 кгс/см2 =0,021 кгс/см2, что соответствует 21 %). При таком содержании кислородаводолаз на глубине 20 м будет иметь нормальное самочувствие, так какокислительно-восстановительные процессы в тканях организма не будут нарушены.
Но при подъеме наверх парциальное давление кислородабудет постепенно снижаться и на поверхности будет в 3 раза меньше нормального. Это приведет к мгновенной потере сознания.При работе водолазов под водой в изолирующем дыхательном аппарате кислородное голодание может осложниться баротравмой легких иутоплением.При спусках в вентилируемом водолазном снаряжении или в аппаратес открытой схемой дыхания, в которых в качестве дыхательной смесииспользуется сжатый воздух, кислородное голодание, как правило, исключается.
В вентилируемом водолазном снаряжении оно может наступить только на малых глубинах в случае прекращения подачи воздуха вскафандр, например при обрыве водолазного шланга. При этом признаки отравления углекислым газом наступят гораздо раньше, чем кислородное голодание. Еще менее вероятно появление кислородного голодания у водолаза, находящегося на большой глубине, при отсутствииподачи воздуха. Однако при подъеме водолаза на поверхность возможносочетание кислородного голодания с отравлением углекислым газом.В снаряжении с открытой схемой дыхания гипоксия также мало вероятна.
Она может наступить при полном расходе воздуха или при отсутствии подачи воздуха вследствие неисправной работы дыхательного автомата и редуктора. В этом случае возможно сочетание кислородного голодания с баротравмой легких.При проведении спусков водолазов в снаряжении с полузамкнутойили открытой схемой дыхания при дыхании 40 %-ной кислородно-азотной смесью возможна молниеносная форма кислородного голодания вслучае ошибочной подачи вместо этой смеси чистого индифферентного газа (азота, гелия и др.).Гипоксическая гипоксия различной степени может проявляться придлительной задержке дыхания во время ныряния на глубину и в длинув комплекте № 1 спортивного подводного снаряжения.Средняя продолжительность задержки дыхания у взрослых здоровыхлюдей в состоянии покоя после обычного вдоха составляет 54,5 с, а после выдоха — 40,0 с.
Несмотря на значительную разницу в продолжи-396тельности задержки дыхания, газовый состав альвеолярного воздуха вобоих случаях практически оказался одинаковым. Так, количество О2после вдоха было в среднем равно 9,03 %, а после выдоха — 8,97 %.Содержание же СО2 после вдоха было равно 7,08 %, а после выдоха 7,02 % (Тамбиева А.П., 1964).
Таким образом, спортсмен-подводникобычно вынужден вынырнуть, когда содержание СО2 в альвеолярномвоздухе составит около 7 %, а кислорода — около 9 % (Шастин П.Н.,1964). А.П.Тамбиевой удалось установить, что наиболее эффективнойявляется гипервентиляция в течение 1—3 мин перед задержкой дыхания. Более длительная гипервентиляция мало сказывается на временизадержки дыхания. Лабораторные опыты М.Е.Маршака (1961) показали, что глотательные движения в конце задержки дыхания увеличивают длительность апноэ на 10—20 с. По данным В.Пономарева (1975),запас кислорода при задержке дыхания не может быть более 2 л (900 мл- в легких, 600 - в крови, 500 - в мышцах), а из этого запаса ныряльщик может использовать максимум 1,5 л.
Гипервентиляция увеличивает в легких количество кислорода на 100—150 мл и уменьшает количество СО2 в крови. Наиболее эффективна гипервентиляция в течение1 мин, снижающая процентное содержание СО2 в легких с 5,5 до 3,4 %.Интенсивные плавательные движения при нырянии спортсмена-подводника приводят к потреблению большого количества кислорода, содержащегося в объеме легких. При этом его парциальное давление вальвеолярном воздухе и напряжение в крови и тканях будут постепеннопонижаться и в определенный момент могут достигнуть опасной величины.
Особенно опасна произвольная длительная задержка ныряльщика под водой после предварительной усиленной гипервентиляции наповерхности. Вымывание углекислоты лишает спортсмена естественного сигнала необходимости вдоха, вследствие чего он может внезапнопотерять сознание от кислородного голодания с высокой опасностьюпоследующего утопления. Чаще это наступает при всплытии или послевсплытия на поверхность из-за снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и его напряжения в тканях. Для того,чтобы стимуляция дыхательного центра углекислотой происходила докритического падения содержания кислорода, в последнее время рекомендуется перед нырянием делать не более 3-4 глубоких вдохов ивыдохов.Гипоксическая гипоксия может возникнуть также в барокамере прииспользовании системы очистки газовой среды от СО2 без обогащениягазовой среды кислородом и без контроля его содержания.Гемическая гипоксия при погружениях под воду вызывается инактивацией гемоглобина как основного переносчика кислорода вреднымигазообразными веществами выхлопных газов, среди которых особое место занимают окись углерода и окислы азота.
Гемоглобин эритроцитовобразует стойкие соединения с окисью углерода (карбоксигемоглобин)и с окислами азота (метгемоглобин), что приводит к гипоксии, поскольку гемоглобин фактически не участвует в переносе кислорода от легких к тканям. Этот вид патологии рассмотрен в п. 8.13.397Причиной гемической гипоксии может быть также уменьшение кислородной емкости крови (снижение содержания гемоглобина) при анемиях, вызванных кровотечением и другими причинами.Циркуляторная гипоксия как самостоятельное заболевание у водолазов не встречается, но может иметь место при развитии декомпрессионной болезни или баротравмы легких в связи с газовой эмболией,которая нарушает нормальное кровоснабжение тканей.Гистотоксическая (тканевая) гипоксия может парадоксально возникнуть при отравлении кислородом (гипероксическая гипоксия), когдаблокируются дыхательные ферменты тканей (см.
п. 8.10). В данном случае в крови существует повышенное парциальное давление кислорода,но ткани не способны утилизировать этот кислород.8.11.4. ПатогенезПри рассмотрении патогенеза кислородного голодания необходимоиметь в виду, что газообмен с кровью происходит в альвеолах легких. Состав альвеолярного воздуха отличается от состава вдыхаемого воздуха. Вальвеолах легких при температуре тела напряжение водяных паров составляет постоянную величину, равную 47 мм рт.ст., или около 6,2 % в пересчете на атмосферное давление. В связи с этим парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе будет меньше, чем в атмосферном. Так, например, если в атмосферном воздухе содержится 20,93 % кислорода, тоего парциальное давление на уровне моря будет составлятьПарциальное же давление О2 в альвеолярном воздухе при содержании его, равном 13,5—14,5 % (в среднем 14 %), за вычетом напряженияводяных паров, составляетвсего:При гипоксии создаются условия для затруднения деятельности всехфизиологических систем организма, в первую очередь нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой.При выраженной, особенно некомпенсируемой гипоксии возникают расстройства непосредственно в тканях: повышается проницаемость капилляров, появляются периваскулярный отек и разволокнение соединительной ткани, кровоизлияния по ходу мелких кровеносных сосудов в мозге и мозговых оболочках.
У людей, погибших в результате острой формы кислородного голодания при быстром разрежении воздуха (при взрывной декомпрессии в летательных аппаратахили в барокамерах), наблюдаются сосудистые изменения в виде гиперемии, отека и кровоизлияния в головном мозге и различных внутренних органах.398Исследованиями функционального состояния центральной нервнойсистемы у животных и людей установлено, что по мере нарастания гипоксии вначале отмечается некоторое растормаживание дифференцировок и усиление ответов на положительные раздражители.
Эти изменения свидетельствуют об ослаблении процессов внутреннего торможенияи об относительном преобладании процессов возбуждения. В дальнейшем наблюдается ослабление рефлексов и на положительные раздражители, а дифференцировки становятся еще менее стойкими. Затем наступает уравнительная фаза, во время которой на сильные и слабые раздражители испытуемые дают ответы одинаковой силы. По мере усилениядействия гипоксии наступают парадоксальная и ультрапарадоксальнаяфазы. Для первой фазы характерно наличие более сильных ответов наслабые раздражители и более слабых - на сильные, а для второй - наличие положительных ответов на тормозные и дифференцированные раздражители и резкое ослабление или отсутствие ответов на положительные раздражители. В дальнейшем гипоксия снижает работоспособностькорковых клеток настолько, что наступает запредельное охранительноеторможение.
Морфологически отмечаются увеличение проницаемостимембран мозга, развитие отека и кровоизлияний. Изменения в деятельности центральной нервной системы создают функциональные сдвиги в организме, характерные для кислородного голодания: начальнаяэйфория и повышенная возбудимость сменяются общей слабостью, невозможностью выполнения напряженной мышечной работы, затемнением сознания, резким расстройством координации движений икоматозным состоянием.Изменения кровообращения и дыхания при гипоксии происходят рефлекторно за счет возбуждения кислородных рецепторов, связанного снизким парциальным давлением кислорода, и возбуждения хеморецепторов легочных вен и аортальной системы (участков аортальных, синокаротидных зон и других областей) вследствие повышенной кислотности крови (Бреслав И.С., 1973; Маршак М.Е., 1973; Сергиевский М.В.,1973).
Кислородные рецепторы аортальной и синокаротидных зон особенно чувствительны к низкому напряжению кислорода в артериальнойкрови. Даже в состоянии наркоза падение напряжения кислорода в артериальной крови всего лишь на 1 мм рт.ст. вызывает безусловнорефлекторные реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, направленные на восстановление нормального напряжения кислорода в артериальной крови, на ликвидацию даже малейшей гипоксии.Типичными изменениями в деятельности сердечно-сосудистой системы при кислородном голодании у здорового человека являются увеличение минутного и ударного объема крови и рефлекторная перестройкакровообращения, направленная на преимущественное снабжение кровью головного мозга (особенно его коры), резкое сужение сосудов мышци органов брюшной полости.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
