Физиология подводного плавания (831098), страница 102
Текст из файла (страница 102)
Указанное перераспределение крови, происходящее на фоне усиленного кровообращения, представляет собойважную приспособительную реакцию, обусловленную деятельностьюнервно-рефлекторного механизма (Барбашова З.И., 1960; Петухов В.А.,3991964; Корольков В.И., 1966). В миокарде 2/3 кислорода расходуется насократимость и 1/3 — на остальной метаболизм. При недостатке кислорода снижается энергетика, нарушаются возбудимость и проводимость,возникают некробиозы.
Клинически это проявляется тахисистолией,затем брадикардией, экстрасистолией и недостаточностью миокарда.В легких при гипоксии возникают вазоконстрикция и интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, падает растяжимостьлегких, возрастает обструкция из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковойнедостаточности. Дыхательная система человека реагирует на гипоксемию углублением и учащением дыхания.
Экспериментально установлено, что более или менее заметные изменения дыхания возникают присодержании кислорода во вдыхаемом воздухе 14-15 % (110 мм рт.ст.).При содержании кислорода около 10-11 % легочная вентиляция возрастает в большей степени, а при 8-8,5 % может достигать двукратной величины по сравнению с нормальными условиями. При содержании кислорода менее 6 % она возрастает многократно. При дальнейшем прогрессировании гипоксии наблюдается периодическое дыхание, которое постепенно переходит в дыхание типа Чейна - Стокса.Кислотно-основное состояние при кислородном голодании претерпевает двухфазные изменения.
В первые минуты активная реакция крови отчетливо сдвигается в щелочную сторону вследствие вымыванияиз организма углекислоты за счет повышения легочной вентиляции.Наступает состояние гипокапнии, ведущее к дыхательному алкалозу.Вторая фаза характеризуется сдвигом активной реакции крови в сторону преобладания кислых эквивалентов. Время возникновения этойфазы зависит от величины уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, а также от продолжительности дыхания смесью.
Это связано с нарушением обменных процессов в организме, что сопровождается усиленным образованием недоокисленныхпродуктов (молочной и пировиноградной кислот, ацетоновых тел), обладающих резко выраженными кислыми свойствами. Наступает фазаметаболического ацидоза. При гипоксии значительно уменьшается содержание щелочного резерва плазмы крови, которое снижается параллельно снижению напряжения кислорода в крови.Для гипоксии характерным является также увеличение количестваэритроцитов. При кратковременной гипоксии эритроцитоз и гиперхромемия возникают в результате выхода депонированной крови в общий поток.
В случае продолжительной гипоксии или при повторныхвоздействиях пониженного парциального давления кислорода изменение количества эритроцитов и гемоглобина в них происходит вследствие образования в крови эритропоэтического фактора, оказывающегостимулирующее действие на синтез гемоглобина.Под влиянием гипоксии претерпевают изменения белковый, углеводный, жировой и водно-солевой обмен (Коростовцева Н.В., 1976).Нарушается дезаминирование белков в печени (происходит увеличение аминного азота в крови), значительно усиливается анаэробная400фаза гликолиза при относительном угнетении его аэробной фазы (усиленный распад гликогена), снижается окисление молочной кислотыдо СО2 и Н2О, происходит неполное окисление жиров, что приводитк накоплению в организме ацетона, ацетоуксусной и (3-масляной кислот. Основные изменения углеводного обмена выражаются в увеличении содержания в крови сахара, молочной и пировиноградной кислот.
Повышение количества свободной глюкозы в крови обусловленоусилением гликогенолиза.Кислородное голодание приводит к расстройству системы терморегуляции, в результате чего на фрне усиленной выработки тепла понижается температура тела (Иванов К.П., 1963).Нарушается функция пищеварения, проявляющаяся снижением секреции желез слизистой оболочки желудка и нарушением двигательнойфункции пищеварительного тракта.
В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивлениепортальному кровотоку, который из-за этого снижается и еще большеувеличивает гипоксию печени.В почках при гипоксии нарушаются все функции по типу ишемического некронефроза.
Гипоксемия приводит к существенному снижениюдиуреза за счет понижения фильтрация и усиления реабсорбции жидкости в почках.Установлена роль гипофиза и надпочечников в формировании защитных функций организма на действие гипоксии, приводящих к развитию общего функционального напряжения (стресса). При кислородном голодании усиливается инкреторная деятельность надпочечников,так как введение в кровь гормонов коркового слоя надпочечников повышает устойчивость к гипоксии.
Кислородное голодание вызывает втканях отчетливое повышение ферментативной активности систем, относящихся к группе оксидаз (цитохромы, цитохромоксидазы и др.), особенно в нервной ткани, печени и почках. Повышение активности окислительных ферментативных систем оценивается как перестройка механизма обменных процессов, направленных на ослабление влияниягипоксемии. В то же время катехолинемия приводит к спазмированиюартерий и нарушению кровотока в системе микроциркуляции, следствием чего являются нарушения реологических свойств крови, ведущие к гиповолемии.Мозг человека, масса которого составляет 2 % массы тела, поглощает18 % кислорода, потребляемого всем организмом, причем серое вещество усваивает в 5 раз больше кислорода за единицу времени, чем участок белого вещества такой же массы.
Через мозг человека протекает 740—750 мл крови в минуту. Деятельность мозга нарушается при сниженииколичества протекающей через него крови более чем на 40 %. Человектеряет сознание через 10 с после полного прекращения циркуляции крови в головном мозге. Через 40— 100 с угасают собственные рефлексы мозга,а в среднем через 5 мин наступает смерть организма. Смерть происходитпри потреблении мозговым веществом кислорода ниже 2,1 мл/мин на100 г мозгового вещества.51-4696401В зависимости от степени гипоксии и сроков воздействия на организм низкого парциального давления кислорода, а также степени проявления компенсаторных реакций организма различают три формыкислородного голодания: молниеносную, острую и хроническую.Молниеносная форма кислородного голодания может наступить придыхании чистым азотом, гелием, водородом и другими индифферентные газами без примеси кислорода.
В этом случае вследствие быстроговымывания кислорода из организма наступает мгновенная потеря сознания с последующей гибелью в течение 1,5—2 мин. Компенсаторныемеханизмы организма при этом не успевают развиться.При острой форме кислородного голодания быстро (в течение нескольких минут) возникают компенсаторные реакции организма, а вслед заними патологические реакции, которые могут стать ведущими и при продолжительном действии гипоксии привести к гибели пострадавшего.Хроническая форма кислородного голодания возникает в случае длительного (дни, недели, месяцы) воздействия на организм человека пороговогоили подпорогового гипоксического раздражителя, когда вместо экстренных компенсаторных реакций дыхательной и сердечно-сосудистой системпроисходит существенная перестройка эритропоэза и тканевого обмена.8.11.5.
КлиникаВ водолазной практике при снижении парциального давления кислорода ниже нормы возникает гипоксическая гипоксия, течение которойможно условно разделить на четыре последовательных стадии. При интенсивной физической нагрузке, переохлаждении и других факторах,способствующих повышенному потреблению кислорода, возможен более быстрый переход состояния организма в более тяжелую стадию.Для первой стадии гипоксии, проявляющейся при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси 140—90 мм рт.ст. (18,5—12 об.%),характерны ощущение тяжести в голове и во всем теле, невозможностьсосредоточить волевые усилия на выполнении умственной и физической работы, нарушение координации движений, особенно тонких двигательных актов, замедление темпа речи, снижение умственной работоспособности. В коре больших полушарий определяются нарушение всехвидов внутреннего торможения, возрастание латентных периодов условнорефлекторных реакций и растормаживание дифференцировок.
Наэтой стадии организм в состоянии покоя достаточно легко справляется сгипоксией за счет ряда компенсаторных реакций. Со стороны сердечнососудистой системы определяются повышение артериального давления,увеличение частоты пульса на 5-30 ударов в минуту. Дыхание несколькоучащается, на 20—80 % увеличивается минутный объем дыхания (МОД).Вторая стадия гипоксии проявляется при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси 90—70 мм рт.ст.
(12-9,2 %). В этой стадиигипоксемии компенсаторные реакции организма становятся недостаточн ы м и , вследствие чего наступают нарушения функции центральной нервной системы и деятельности циркуляторной системы. Сознание у по-402страдавшего сохраняется, но исчезает способность к реальной оценкетекущих событий, появляется стремление к выполнению намеченнойцели без учета реальной обстановки и опасности. Походка становитсяшаткой, резко снижается чувствительность, в силу чего пострадавшийне замечает ушибов и травматических повреждений кожных покровов.В центральной нервной системе преобладают процессы торможения, возникают предобморочное состояние, побледнение кожных покровов.МОД увеличивается в 2 раза и более, частота сердечных сокращенийможет превышать исходную на 40 % (до 120 сокращений в минуту в покое). Мышечные усилия быстро вызывают сердечную декомпенсацию.Третья стадия гипоксии проявляется при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси 70—55 мм рт.ст.
(9,2—7,2 %). Происходит резкое нарушение функций центральной нервной системы, появляется спутанность мышления, даже незначительное физическое усилие приводитк потере сознания, при этом наступает церебральная кома с «ригидными стеклянными глазами».
Иногда возникают гипоксемические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, периодическое дыхание: 3—6 дыхательных движений, за которыми следует пауза. МОД существенно уменьшается по сравнению с предыдущей степенью гипоксии, но может быть несколько больше, чем при нормальном давлении.Частота сердечных сокращений уменьшается по сравнению с выраженной гипоксией при наступающей декомпенсации. При резком ухудшении общего состояния организма возможна остановка сердца.Четвертая стадия гипоксии возникает при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси ниже 55 мм рт.ст. (7,2 об.%). Для этой стадиихарактерны атональное состояние, смена периодического дыхания оченьредким дыханием (1—3 в 1 мин), синюшный цвет видимых слизистых оболочек и кожных покровов (цианоз).
После остановки дыхания возникаетрезкая декомпенсация кровообращения с падением артериального давления и опасностью остановки сердца, наступает клиническая смерть.Таким образом, характерными признаками острого кислородного голодания у человека при гипоксической гипоксии являются бледностькожи, синюшность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,гипоксическая одышка, сменяющаяся при декомпенсации периодическим дыханием, учащение сердцебиения с последующей брадикардией,нарушение координации движений, существенные изменения психики вплоть до потери сознания и, наконец, при четвертой стадии гипоксии — клиническая смерть.В водолазной практике при использовании снаряжения с замкнутойсхемой дыхания, как правило, водолаз внезапно теряет сознание, незамечая предвестников, характерных для вышеприведенных стадий.8.11.6. Оказание помощи и лечениеПервая помощь при кислородном голодании заключается в подъемепострадавшего водолаза из воды на поверхность.
Если водолаз запутался и поднять его за сигнальный конец невозможно, под воду немед51*-4696403ленно спускают страхующего водолаза. При спусках в снаряжении с замкнутой схемой дыхания страхующий водолаз перед подъемом должен упострадавшего заменить кислородом газовую смесь в дыхательном мешке, контролируя степень его наполнения, проверить степень открытиякрышки травяще-предохранительного клапана на дыхательном мешке, взять пострадавшего поудобнее и дать сигнал о подъеме.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
