Физиология подводного плавания (831098), страница 97
Текст из файла (страница 97)
П.Бер (1878) причиной кислородных судорог считал накопление ядовитых веществ в организме вследствие нарушения обменныхпроцессов. Эти токсины, по его мнению, действуют на нервную систему, в частности на спинной мозг, и вызывают судороги, сходные с судорогами при столбняке, эпилепсии, а также при отравлении стрихнином или карболовой кислотой.По мнению Р.Гезелла (1923), судороги и другие признаки отравлениякислородом обусловлены накоплением углекислоты в тканях организма вследствие того, что в условиях гипероксии весь гемоглобин в артериальной и венозной крови циркулирует в виде оксигемоглобина, который не участвует в транспорте углекислоты от тканей к легким. Тканевое дыхание в этом случае осуществляется только за счет растворенного в плазме кислорода.
В настоящее время гипотеза Р.Гезелла признана несостоятельной, так как существенного увеличения углекислотыв крови и тканях животных в условиях гипероксии не происходит.С.И.Прикладовицкий (1940) экспериментально установил, что переливание крови от животных (кроликов, собак), у которых под давлением кислорода 8 кгс/см2 развиваются судороги, животным-реципиентам судорог у них не вызывает. На этом основании он счел невернойгипотезу П.Бера об образовании токсических продуктов в крови и тка380нях при гипероксии и обосновал положение о непосредственном гуморальном механизме действия кислорода на клетки коры головногомозга.
Напряжение кислорода в тканях головного мозга, при которомвозникают судороги у животного, С.И.Прикладовицкий называл пороговым. Однако специальными исследованиями было установлено,что судороги у животного могут возникать не только в период наличиявысокого парциального давления кислорода, но и через некоторое время после его действия (например, под влиянием яркого света, сильного звука), когда парциальное давление кислорода в клетках мозга значительно ниже порогового.В последние годы накоплен большой экспериментальный материал,свидетельствующий о нарушении при кислородном отравлении важнейших дыхательных ферментных систем, принимающих участие в аэробной и анаэробной фазах окислительных процессов в организме. При действии повышенных парциальных давлений кислорода на организм снижается активность ангидразы, сукциндегидразной системы, нарушаетсяцитохромная система, меняется активность угольной ангидразы в мозгуи крови, инактивируются ферменты, содержащие сульфгидрильнуюгруппу (-SH).
Эти изменения вызывают значительные нарушения со стороны углеводного, белкового и жирового обмена.Поданным исследований И.А.Сапова (1952), причиной кислородных судорог является возникновение разлитого торможения в кореголовного мозга и выход из-под ее контроля подкорковых образований, сопровождающийся «взрывом» возбуждения подкорковых отделов центральной нервной системы. Многие авторы (Жиронкин А.Г.,1940; Алексеев В.А., 1950; Сапов И.А., 1952; Зилов Г.И., 1953, и др.)главное место в развитии кислородных судорог отводили не непосредственному, а рефлекторному механизму действия кислорода нацентры головного мозга через рецепторы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.С целью изучения механизма развития судорожной формы токсического действия кислорода рядом авторов (Зальцман ГЛ., 1961; Зальцман ГЛ.
и соавт., 1968, 1979; Савич А.А., 1968; и др.) были проведеныспециальные биоэлектрические исследования на животных, позволившие сопоставить поведенческие реакции животного и биоэлектрическую активность различных отделов головного мозга в последовательныхстадиях развития кислородной эпилепсии. Исследования проводилисьна белых мышах, кроликах и собаках, находящихся в барокамерах в полуфиксированном состоянии с предварительно вживленными электродами в моторную, сенсорную и затылочную области коры головного мозга, в миндалины, гиппокамп, головку хвостатого ядра, скорлупу, бледный шар, ядра таламуса, вентролатерального и медиального гипоталамуса, ретикулярную формацию, отделы моста и покрышки среднего мозга. Полученные данные позволили авторам установить соотношениеобщей реакции организма и функционального состояния центров головного мозга в гипербарической кислородной среде в различные стадиикислородной эпилепсии.
Эти данные представлены в табл. 30.381Таблица 30. Общая реакция организма и состояние ЦНСв последовательные стадии кислородной эпилепсии(по Зальцману ГЛ., 1979)Патологическая реакция организма, формирующаяся в гипербарической кислородной среде, рассматривается указанными авторами какпроявление процесса развития общего центрального патологическоговозбуждения, вызванного действием на мозг растворенного кислорода. Для него характерны ослабление связей между отделами мозга и ихфункциональная разобщенность. В итоге формируются очаги гиперсинхронной судорожной активности — показателя «местной» синхронизации активности возбужденных нейронов, их функциональноговыключения из целостной деятельности мозга.
В дальнейшем наступает генерализация судорожной активности по всем отделам мозга, в силучего мозг начинает работать в едином регулярном синхронном ритмекак недифференцированная «слитная» система, интегрированная нанизком уровне организации. О патологии указанного состояния мозгасвидетельствует не само наличие на ЭЭГ гиперсинхронной спайковойактивности, которая может встречаться и при нормальной деятельности мозга, а всеобщая глобальная синхронизация низкочастотной активности, не свойственная нормальной деятельности мозга. Глобальная синхронизация потенциалов биоэлектрической активности приводит к нарушению избирательной центральной регуляции подчиненных соматических и вегетативных функций, что проявляется вформе генерализованной депрессии.
При такой форме реакции нарушается нормальное уравновешивание организма со средой.Организация глобальной синхронизации потенциалов биоэлектрической активности всех отделов мозга осуществляется структурами мезодиэнцефального уровня, которая наступает вследствие «высвобождения» из-под контроля вышестоящих центров.382Изучение функционального состояния различных типов нейронов вразных отделах мозга в последовательные стадии развития кислородной эпилепсии показало, что при токсическом действии кислорода развивается деполяризация нейронов, причем в начальной стадии действиякислорода нейрональные элементы, как и в норме, находятся в состоянии деполяризации, образуя ограниченные участки нейронов с одноименным уровнем возбуждения.
В завершающей стадии генерализованных судорог нейрональные элементы мозга находятся только в состоянии деполяризации, охватывая практически весь мозг.А.И.Селивра (1978) привел новые данные, подтверждающие представления Л.А.Орбели (1961) и А.В.Войно-Ясенецкого (1958) об эволюционной обусловленности эпилептического симптомокомплекса при гипероксии. Им было установлено, что нейрофизиологический механизмнарушения системных приспособительных реакций в условиях гипероксии заключается в появлении эволюционно более ранних форм реагирования, проявляющихся в синдроме судорожной готовности.
Основными компонентами этого синдрома являются усиление местной идистантной синхронизации биопотенциалов мозга, торможение внешнего дыхания, брадикардия и увеличение кровенаполнения мозга.Установлено, что прекращение судорожного припадка происходит в результате мобилизации активных механизмов торможения, а не энергетического истощения (Иванова Т.И., РубельЛ.Н., 1969; Селивра А.И., 1974).Относительно механизма действия повышенного давления кислорода на внутриклеточные процессы единого мнения не достигнуто.
Наиболее вероятные пути воздействия кислорода, приводящие к деполяризации нейрональных мембран, сводятся к повреждению или нарушению функций мембраны, снижению энергетического обеспеченииионного насоса, повышению продукции медиаторов. Повреждение илинарушение функции нейрональных мембран является следствием непосредственного химического действия кислорода как на их липидные,так и на белковые компоненты. Считается, что кислород вызывает окисление ненасыщенных жирных кислот и образование липидных перекисей и свободных радикалов в условиях гипербарической кислородной среды. Воздействие кислорода на белковые компоненты мембраны связывают с окислением сульфгидрильных групп. Изменения мембран могут привести к видимым изменениям ультраструктуры нейронов, что подтверждается данными о дегенерации нейрональныхмитохондрий у животных, подвергнутых действию повышенных давлений кислорода.
В литературе имеется множество сообщений о том,что связанные с мембраной активные транспортные системы имеюттенденцию к инактивации под влиянием кислорода. Инактивациятранспортной системы мембраны клеток головного мозга может привести к внеклеточному накоплению калия и солей глутаминовой кислоты. Оба эти эффекта могут усилить возбудимость нейронов и в конечном счете ускорить развитие судорог, так как калий является деполяризующим агентом, а соль глутаминовой кислоты усиливает проведение возбуждения по нервному волокну.383На основании анализа данных современной литературы можно представить схему последовательности метаболических изменений в организме под воздействием гипероксии.Вначале под влиянием увеличенного напряжения кислорода в клетках происходит усиление образования переокисленных анионов (свободных радикалов), перекиси водорода и, возможно, других активныхвеществ, таких как атомарный кислород и гидроксильный радикал,формирующих систему тканевых оксидантов. Указанные оксидантымогут повреждать мембраны клеток и внутриклеточные ферменты посредством окисления тканевых белков и липидов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
