Физиология подводного плавания (831098), страница 78
Текст из файла (страница 78)
Авторы считают, что такой дефектразвития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровыхлюдей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму иклиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких.Газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количествазакупоренных ими капилляров приводят к различным последствиями обусловливают появление соответствующих симптомов.
В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма ихарактера дыхания.При значительном числе закупоренных легочных капилляров онизатрудняют прохождение крови по малому кругу и нарушают нормальный газообмен, что создает условия для развития гипоксемии и гиперкапнии. Создавая препятствия кровотоку по легочным капиллярам, газовые эмболы вызывают повышение давления в венозной части сосудистой системы, способствуя застою крови в венах.При большом количестве газовых эмболов в легочном круге кровообращения переход крови из правой половины сердца в левую затрудняется настолько, что начинает катастрофически падать артериальное давление.Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кровообращения неизбежно приводит к нарушению питаниятканей и снабжения их кислородом.
Чем больше и обширнее эмболический процесс и длительнее его действие, тем интенсивнее выраженыгипоксические явления, функциональные и морфологические изменения в сосудах, органах и тканях.Наиболее чувствительна к состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно быстро подвергается некротическимизменениям.При прохождении по сосудам легких венозной крови азот диффундирует из нее в альвеолярное пространство, при этом напряжениеего в крови выравнивается с напряжением в альвеолах.
Следовательно, вартериальной крови напряжение индифферентного газа оказываетсяменьше, чем в любом другом участке тела, и поэтому газообразование вартериальных сосудах возможно лишь при чрезмерно большом пересыщении всего организма в целом и резком нарушении процесса декомпрессии (например, при всплытии водолаза с глубины на поверхность).Образованию газовых пузырьков в крови способствует также работасердца.Благодаря работе сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в капиллярах до турбулентного в сердце, начале310аорты и легочных артериях. Ток крови через клапаны сердца создаетсильные завихрения и локальные понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для образования и роста газовых зародышей в крови.При появлении газовых эмболов в кровеносном русле в организмеразвиваются защитные рефлекторные реакции.
К их числу следует отнести расширение артериол и капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению газового пузырька в более крупныевенозные сосуды, включение коллатерального кровообращения.Большое значение в патогенезе декомпрессионной болезни имеет процесс формирования аэротромбов, основой которого является газовый пузырек, а оболочкой его служат форменные элементы, белки и липидыплазмы, а также тромботическая масса.
Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут «приклеиваться» к измененной стенке кровеносного сосуда, «обрастать» форменными элементами крови и фибрином, создавая благоприятные условия для формирования истинного кровяноготромба. Этот процесс может быть причиной неполного рассасывания иликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии.Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их образования. Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионного заболевания, а также патологическихизменений ряда органов и систем после пребывания человека под давлением в тех случаях, когда видимые проявления заболевания отсутствуют.
Протекающие до поры до времени бессимптомные патологические процессы локализуются преимущественно в эпифизах бедренной, плечевой и большеберцовой костей и могут вызывать в них асептические некрозы. Этиология асептических костных некрозов остается пока до конца не выясненной, хотя большинство исследователей,изучавших это заболевание, рассматривают этот вид профессиональной патологии как проявление субклинически протекающей формыдекомпрессионной болезни, вызываемой бессимптомным внутрисосудистым газообразованием, а также как результат осмотических изменений в костной ткани при перепадах окружающего давления (Солодков А.С., 1965; Elliott D., Harrison J., 1971; Sialey G., Oppenheim E.,1975).
Установлено, что чаще всего эти поражения развиваются у водолазов и кессонных рабочих старше 35 лет со стажем работы более5-7 лет, причем нередко при отсутствии в анамнезе данных о перенесенных декомпрессионных заболеваниях.Большой практический опыт медицинского обеспечения водолазныхпогружений показывает, что возникновению декомпрессионной болезни способствуют недостаточная физическая тренированность водолазов, нарушение регламентированного режима труда, отдыха и питания,тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительноевоздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, большое содержание во вдыхаемом воздухе углекислого газа.3118.2.5. КлиникаХарактер болезненных явлений и тяжесть самого заболевания зависят от величины, количества и локализации газовых пузырьков.По данным Л.Ривера (1964), частота симптомов среди 935 заболевшихдекомпрессионной болезнью составляет (в процентах): локализованнаяболь - 91,8, онемение или парестезии - 21,2, мышечная слабость - 20,8,кожная сыпь - 14,9, головокружение - 8,5, тошнота и рвота - 7,9, зрительные расстройства — 6,8, параличи — 6,1, головная боль — 3,9, потерясознания - 2,7, расстройства мочеиспускания - 2,5, диспноэ - 2,0, психические нарушения - 1,6, возбуждение или беспокойство - 1,3, общаяслабость, утомляемость — 1,2, мышечные сокращения, местные судороги— 1,2, общие судороги — 1,1, инкоординация — 0,9, расстройства равновесия — 0,7, локализованный отек кожи — 0,5, кишечные расстройства — 0,4,расстройства слуха - 0,3, афазия - 0,2, подкожная эмфизема - 0,1.Декомпрессионная болезнь по степени тяжести условно делится натри формы: легкую, среднюю и тяжелую.При легкой форме декомпрессионной болезни пострадавшие предъявляют жалобы на небольшую усталость, недомогание, боли в суставах, костях имышцах.
Боли возникают обычно постепенно и локализуются чаще всего вколенном, плечевом или локтевом суставах, на которые во время работыпод водой приходилась наибольшая физическая нагрузка. В начале заболевания боль обычно носит тупой ноющий характер, затем постепенно становится сверлящей, рвущей. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость. При этом функциипораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются.Частым проявлением декомпрессионной болезни в легкой форме является кожный зуд, возникающий в области рук и ног, живота и ягодиц. В некоторых случаях возникает подкожная эмфизема, при пальпации которой ощущается крепитация.
Развивающиеся в коже и подкожной клетчатке нарушения кровообращения вызывают измененияцвета и его оттенков (от светло-красного до темно-синего). Кожа приобретает пестрый мраморный цвет. Могут иметь место незначительныеотклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: легкая тахикардия, умеренная одышка.При декомпрессионном заболевании средней тяжести пострадавшиепредъявляют жалобы на сильные суставные, костные и мышечные боли,чувство стеснения и боли в груди, одышку, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, резкую слабость и др. Для этой формызаболевания наряду с клинически четкими и интенсивными местныминарушениями отмечаются достаточно выраженные сдвиги в общем состоянии пострадавшего. Суставные, костные и мышечные боли возникают обычно внезапно и усиливаются при движениях в суставах.
Функция пораженного сустава заметно нарушается. Отмечается ослаблениемышечной силы. К характерным признакам в клинике декомпрессионной болезни средней тяжести относится появление отчетливых признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы по типу пра-312вожелудочковой недостаточности.
У больного выражен цианоз кожи ивидимых слизистых оболочек, отмечается частый пульс, нередко аритмичный. Перкуторно определяется расширение границ сердца вправо,тоны сердца приглушены. У больного появляется кашель с выделениеммокроты, нередко с прожилками крови, частое поверхностное дыхание.В легких прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы. К заболеваниям средней тяжести относятся также случаи,при которых определяется поражение органов брюшной полости. Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области и вправом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул. При осмотремогут обнаруживаться симптомы раздражения брюшины.При тяжелой форме декомпрессионной болезни определяются весьмавыраженные нарушения деятельности кардиореспираторной системы ипоражения функции центральной нервной системы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
