Физиология подводного плавания (831098), страница 77
Текст из файла (страница 77)
К наиболее быстро насыщающимся тканямс временем полунасыщения от 1-2 до 5 мин (и временем полного насыщения 10—30 мин) относятся кровь, железы внутренней секреции, легочная ткань. К самым медленно насыщающимся тканям относятся костная, хрящевая и жировая ткани, сухожилия, связки. Период полунасыщения таких тканей, по мнению одних авторов, составляет 720 мин,по мнению других, — от 240 до 300 мин. Время полного насыщения таких тканей составляет соответственно 3 или 1 сутки.В организме имеются ткани с очень слабым кровоснабжением, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза,роговица, хрящевая ткань и др.). Скорость насыщения неваскуляризированных тканей определяется в основном диффузией газа.
Ориентировочное время полунасыщения (Т1/2) этих тканей может быть определено из выражения:где х — расстояние диффузии; D — коэффициент диффузии газа в ткани.При снижении окружающего давления начинается процесс рассыщения — удаление избыточно растворенных в тканях молекул азота вовнешнюю среду: из клеток и тканей - в кровь, из крови - в легкие, а изних с выдыхаемым воздухом — наружу.Процесс рассыщения тканей от растворенного азота подчиняется темже закономерностям, что и процесс насыщения, т.е. происходит по экспоненциальному закону. Если декомпрессия производится достаточномедленно, то растворенный азот покидает организм преимущественно в306виде молекул, т.е.
в том же физическом состоянии, в каком он проник вткани в условиях повышенного давления. При неадекватном снижениидавления этот процесс нарушается, в результате чего в крови и тканях образуются участки с большим содержанием растворенного газа. При значительном пересыщении организма азотом происходит образование в этихучастках свободных газовых пузырьков. Появившиеся в тканях организма газовые пузырьки вызывают расстройство кровообращения, оказывают травмирующее воздействие на окружающие клетки, нервные образования и являются основной причиной декомпрессионной болезни.Величина пересыщения составляет разность между напряжением азотав тканях организма и величиной окружающего давления (АР = Рт - Р).Она является непременным условием образования газовых пузырьков втканях организма. Многолетняя практика водолазных спусков свидетельствует о способности тканей организма удерживать растворенный в нихазот в состоянии определенной степени пересыщения.
Известно, например, что при полном насыщении организма человека воздухом на глубинах порядка 10-12 м не возникают симптомы декомпрессионной болезнипосле быстрого подъема на поверхность, хотя организм содержит пересыщенный раствор азота (напряжение азота в тканях организма составляет1,6—1,76 кгс/см2). На этом основании была построена гипотеза о том, чтопри указанном пересыщении азотом в тканях организма не образуютсясвободные газовые пузырьки. Однако в последнее время с помощью аппаратуры ультразвуковой локации было экспериментально установлено,что устойчивые газовые пузырьки в венозном кровотоке формируются врезультате быстрой декомпрессии после практически полного насыщенияазотом на глубинах порядка 6-8 м (напряжение азота в тканях при этомсоставляет 1,28—1,44 кгс/см2), а не 10—12 м, как считали ранее.
В пересыщенном растворе азота устойчивый газовый пузырек может образовываться, если выполняется условие: Рт > Рп > Р. Это означает, что давление газа впузырьке (Рп) должно быть больше окружающего давления (Р), но меньше величины напряжения азота в растворе или ткани (Рт).В случае возникновения в пересыщенном растворе газового пузырька с радиусом меньше критического он будет неустойчивым и быстрорастворится, так как согласно формуле П. С Лапласа давление в нем превысит значение напряжения азота в тканях (Рп > Рт). Формула Лапласаимеет следующий вид:где Рп — давление газа в пузырьке, дин/см2; Рт — напряжение газа в окружающих тканях, дин/см2; г — радиус пузырька, см; а — величина поверхностного натяжения оболочки пузырька радиусом г, дин/см.Если радиус газового пузырька превышает критические размеры, тодавление в нем будет меньше Рт. В этом случае газ из раствора (ткани)будет диффундировать в газовый пузырек, который начнет увеличиваться в размерах.39*-4696307Для развития признаков декомпрессионной болезни недостаточнопоявления устойчивых газовых пузырьков.
Имеет значение также ихколичество. При небольшом количестве газовых пузырьков симптомыдекомпрессионной болезни могут не проявиться. Поэтому при небольшой степени пересыщения в тканях организма могут существовать «немые» (бессимптомные) газовые пузырьки.При декомпрессии газовые пузырьки могут образовываться в венозной крови, в межтканевой жидкости и в клетках тканей и органов. Однако наиболее вероятное их образование происходит в венозной частикапилляров, особенно в тех, которые расположены в тканях, богатыхжировыми и липоидными элементами. Эти участки отличаются обычно низким уровнем кровоснабжения и большим напряжением азота.Малые скорости кровотока и низкие величины давления в венозныхкапиллярах создают благоприятные условия для пересыщения венозной крови азотом и образования в ней газовой фазы.Внесосудистое газообразование происходит главным образом в межтканевой жидкости, подкожно-жировой клетчатке, синовиальной жидкости и других тканях (Бресткин А.П., 1952; Зальцман ГЛ., 1961).Ответная реакция на появление в организме газового пузырька зависит от локализации его в ткани, наличия в ней болевых рецепторов и отплотности ткани.
Наиболее чувствительными являются надкостница,затем фиброзные капсулы суставов, сухожилия, фасции и мышцы.Заболевание возникает, как правило, при спусках водолазов под водуна глубины более 10-12 м. Иногда при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к декомпрессионным расстройствамлиц болезнь может возникнуть и на меньших глубинах (Волков Л.
К., 1975;Сапов И.А. и соавт., 1976; Хемплеман Н., 1975). Более того, имеются теоретические исследования, результаты которых свидетельствуют о развитии начальных этапов декомпрессионного газообразования при декомпрессии с глубин 2-3 м (Николаев В.П., 1970; Hills B.A., 1967, 1968).8.2.4. ПатогенезГазовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц ижира, венозной системе и тканях, располагаясь интра- и экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока.
В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этомсоздаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканейвызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных мес-308тах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ееформенных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитови тромбоцитов с образованием микротромботических масс.
Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовыепузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, всерозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которыхпредельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови.
Поэтому вреальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни уводолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь.Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, котороеимеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе приопределенном пересыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать или усиливатьуже имеющееся в ней газообразование (Бресткин А.П., 1950; РапопортК.М., Соколов Г.М., 1960; Граменицкий П.М., 1974).Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается вциркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется.
Этому в большойстепени способствует повышенное парциальное давление кислорода всжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые «зародыши» (Граменицкий П.М.,Савич А.А., 1964; Юнкин И.П., 1964; Blinks etal., 1951).Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда — в легочные артерии и их разветвления.
Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большойкруг через сосудистые шунты в легких.В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенноеовальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. R.E.Moon, R.D.Vannи P.B.Bennett в исследованиях, проведенных с 1986 по 1995 г., выявили309незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
