Физиология подводного плавания (831098), страница 76
Текст из файла (страница 76)
под руководством Постоянной комиссии по аварийно-спасательному делу, председателями которой были академики В.Н.Черниговский и Е.М.Крепе.8.2.3. ЭтиологияПопытки понять этиологию декомпрессионной болезни содержатсяуже в первых упоминаниях о заболевании.Врач Гомель, впервые описавший симптомы болезни, предполагал,что причиной заболевания является неврастения.Другие исследователи (Буди, 1848; Борелле, 1863; Вудворт, 1881) выдвинули теорию, согласно которой причиной декомпрессионной болез-302ни является понижение температуры при декомпрессии, что вызываетневралгии, ревматические симптомы, парезы и параличи.Французские врачи Б.Поль и Т.Вателль (1854) для объяснения причин декомпрессионной болезни выдвинули теорию «механической конгестии», согласно которой в результате давления сжатого воздуха на кровеносные сосуды кровь устремляется во внутренние органы, особеннов органы, защищенные костной тканью (головной и спинной мозг).
Приэтом происходит уменьшение содержания кислорода в крови, скапливающегося в других органах, образование геморрагии вследствие разрыва сосудов, появление стаза в сосудах внутренних органов с развитием их острой анемии. Впоследствии даже исследователи, которыеотмечали возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии (П.Гоппе-Зейлер, 1857; Мерикур, 1869), оставались в плену теории механического сжатия.В эти же годы предлагалась токсемическая теория, которая причинудекомпрессионной болезни объясняла накоплением в организме СО2вследствие снижения газообмена в легких и нарушения метаболизматканей, находящихся под повышенным давлением.Наряду с этими гипотезами и теориями этиологии декомпрессионной болезни существовала также теория «газовой эмболии», берущаясвое начало от исследований английского физика и химика РобертаБойля (1660), который впервые изучал влияние сжатого воздуха на организм животных и установил факт газообразования в тканях (в глазу гадюки) при быстрой декомпрессии.
Аналогичное наблюдение было сделано Ван Мусшенброком в 1739 г. В 1857 г. Хоуп и независимо от негоП.Гоппе-Зейлер наблюдали появление газовых пузырьков в сосудахживотных, погибших после быстрой декомпрессии. В 1861 г. немецкийфизик Бюккуа, исходя из закона Дальтона, указал, что причиной декомпрессионного заболевания являются газовые пузырьки, появляющиеся во время и после снижения давления. В 1869 г. Мерикур отметилвозможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии.Однако теория газовой эмболии в то время не получила широкого распространения.Неверные представления об этиологии декомпрессионной болезнигосподствовали до научного обоснования теории газовой эмболии, которое было выполнено П.Бером (1878).
К проблеме физиологическогодействия повышенного давления П.Бер приступил в 1872 г. по просьбеизобретателя скафандра О.Денейруза, который хотел выяснить причины гибели водолазов — ловцов губок в Средиземном море. Анализ П.Бера показал, что ежегодно из этих водолазов погибает около 30 человек.На основании многочисленных экспериментальных исследований наживотных он установил, что декомпрессионная болезнь, независимоот формы ее проявления, возникает в результате образования в крови итканях свободных пузырьков газа.
П.Бер провел анализ газа, собранного из пузырьков, и показал, что в нем содержится 82,8—84,1 % азота,15,2-15,9 % углекислого газа и 2,0 % кислорода. Поданным И.С.Балаховского и соавт. (1956) и Л.Д.Оловянишникова (1969), газовые пузырь-303ки состоят на 65 % из азота, на 28,3 % из углекислого газа и на 6,7 % изкислорода.
Хотя углекислый газ не должен накапливаться в здоровоморганизме (даже в условиях повышенного парциального давления СО2во вдыхаемом воздухе напряжение этого газа в тканях поддерживается,как правило, на постоянном уровне), считается, что первичным газом,заполняющим полость газовых пузырьков, наряду с парами воды служит углекислота. Причиной такого феномена является то, что по сравнению с азотом и кислородом СО2 имеет самые высокие коэффициенты диффузии и растворимости. Потом внутрь пузырька начинает проникать азот, а СО2 диффундирует обратно.Теории газовой эмболии как причины декомпрессионной болезнипридерживались русские врачи П.С.Качановский, М.Н.Храбростин,Ф.И.Шидловский, НЛ.Есипов и др., работавшие в области водолазного и кессонного дела с самого начала его развития в нашей стране.Этого же мнения придерживаются в настоящее время все водолазныеврачи и специалисты в области гипербарической физиологии.В 1932 г.
американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказываетисключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большойопыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.М.И.Якобсон в своей монографии «Кессонная болезнь» (1950) выдвинул теорию «эндогенно-экзогенной аэроэмболии». Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме пересыщения организма индифферентным газом должен действовать ещекакой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм излегких.
В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. А.П.Бресткин (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальныхисследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения М.И.Якобсона.Учение П.Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным.Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри — Дальтона происходит растворение и накопление азота.
Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканямии поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыха-304емым воздухом. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе засчет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте.Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см2) количество физически растворенного в тканях азота удвоится.
При полномнасыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление7 кгс/см2) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатогодо 7 кгс/см2). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставкаазота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т.е. пока не наступит полное насыщениеим организма.
Количество растворенного азота в той или иной ткани заопределенный период времени обусловлено степенью кровоснабженияданной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновенияазота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях.Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота вткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полноенасыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различныхтканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным.
Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростьюи его динамика подчиняется экспоненциальному закону.В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может бытьпредставлено выражением:S = (1-0,5 n )х100,где S — величина насыщения, %; п — условные единицы времениполунасыщения.За условную единицу времени (период полунасыщения) принимаетсявремя, необходимое для достижения 50 % насыщения ткани азотом.В табл. 23 представлены величины насыщения (S) и динамика прироста насыщения при различных значениях условных единиц времени (п).Из таблицы видно, что практически полное (близкое к 100 %) насыщение ткани организма азотом наступает примерно за 6 условных единиц времени.
Например, если принять условную группу тканей с временем полунасыщения 60 мин, то полное насыщение ее азотом наступит через 6 ч (60 мин • 6 = 360 мин = 6 ч).30-4696305Таблица 23. Динамика насыщения ткани организмапо экспоненциальной зависимостиВ соответствии с применяемой в настоящее время моделью насыщения при расчете насыщения организма индифферентным газом с учетом степени кровоснабжения различных тканей весь организм разделяется на группы условных тканей. Эти группы выделяются не по морфологическому признаку, а только по скорости насыщения индифферентным газом и могут быть лишь условно сопоставлены с реальнымианатомическими тканями.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
