Факультетская хирургия ответы в сборе (1) (814966), страница 35
Текст из файла (страница 35)
Классификация. Консервативные иоперативные методы лечения.Болезнь Винивартера-БюргераОблитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническоевоспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен спреимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних инижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, споследующим распространением патологического процесса напроксимальные зоны сосудистого русла.Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.Патогенезсуществует несколько теорий:- Широкое распространение получила концепция об аутоиммунномхарактере данного заболевания.
Процесс начинается в виде множественныхразрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG,анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов.Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины,антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы,анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к еепролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегациитромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.- наследственная предрасположенность При типировании системычеловеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японскойпопуляции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотиповHLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующеготромбангиита.- Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы приоблитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболеванияс предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, чтоособенно важно для регионов с низкотемпературными климатическимиусловиями.Факторы и группы риска- мужской пол;- возраст 20-40 лет;- курение.
Этот фактор является определяющим в развитии болезни;- эпизоды переохлаждения или обморожения;- наличие аутоиммунных заболеваний .КлиникаБолезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних,конечностей в виде похолодания, боли, язв или инфицирования пальцев ноги.У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% —ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией илиинфарктом миокарда.Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.Перемежающаяся хромотаПоражение периферических артерий.
Чаще поражаются артерии нижнихконечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии.Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущийсимптом — перемежающаяся хромота, т. е. появление боли при ходьбе сисчезновением через 1—2 мин при стоянии. Иногда больные жалуются наощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы,иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашедших случаях больвозникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще вгоризонтальном положении.
При подъеме на лестницу или в гору больвозникает значительно быстрее. На поздних стадиях присоединяютсяизъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредкаимеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин.Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей,сопровождающиеся побелением и похолоданием пальцев.
В промежуткахмежду приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней какпризнак нарушения симпатической регуляции.Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60%больных. Поражаются преимущественно мелкие поверхностные вены наруках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль.
Кожа надпораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваютсярожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны,чувствительны к давлению.Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного илидеструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичнымтромбообразованием.
Клиническая картина зависит от остроты, темповразвития васкулита и возникших осложнений. При преобладаниипродуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующийатеросклероз коронарных сосудов. Основным клиническим признакомстановится стенокардия, рефрактерная к нитратам. На ЭКГ — преходящиеизменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитомсосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости.Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности притромбозе сосудов брыжейки. В зависимости от локализации боль может бытьв верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер.Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженныхсимптомов раздражения брюшины.
Позднее в клинической картинепреобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиесялейкоцитозом, повышением температуры тела, раздражением брюшины,атонией кишечника.Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен.Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клиническиепризнаки церебрального васкулита разнообразны и зависят отраспространенности и локализации сосудистых повреждений. Возникаютголовокружение, парестезии, интермиттирующие гемиплегии, афазия,нарушение зрения.ФормыРазличают 3 клинические формы облитерирующего тромбангиита:Для периферической формы характерно поражение периферическихартерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозомдистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев;типичен мигрирующий флебит.
Болезнь течет длительно с многолетнимиремиссиями, но с тенденцией к прогрессированию. Прогноз для жизниблагоприятный.Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитомвенечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может бытьизолированное поражение одного органа или системы или их сочетание.Изменения периферических сосудов не выражены, больные не предъявляютжалоб на боль в конечностях, однако при более тщательном обследовании, втом числе инструментальном, удается определить асимметрию пульса наруках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральныхпоражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форминфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогнозболезни в целом.Смешанная форма наблюдается у большинства больных. Для нее типичносочетанное поражение периферических и коронарных, абдоминальных ицеребральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжестиорганных и церебральных нарушений.Инструментальная диагностикаКожная термография и теплометрия.
Существует прямая зависимостьмежду состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплографияпозволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенносудить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующеготромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделахконечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде"ампутированных".Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерениепостокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения ифункциональных возможностях окольного крообращения.
Индексрегионарного систолического давления (отношение АД в сегментеконечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока итяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Еслион < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этогоиспользуется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) сТе 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производитсярегистрация его в конечностях гаммакамерой.Транскутанное определение напряжения РО2.
При нарушениикрообращения в системе микроциркуляции, что происходит приоблитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы втканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышениюуровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можносудить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. ВеличинаТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканейконечности.Рентгенконтрастная ангиография.
Поражение артерий приоблитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков,отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз,аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для негохарактерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери),вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки ипостепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьяхбоковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвуеткальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопылучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией(световая ванна).Консервативное и оперативные методы леченияЧрескожная внутрисосудистая ангиопластикаЧрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или безнего - основной нехирургический метод для расширения сосудистыхокклюзии.
Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированиемможет поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллоннаядилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказываютлучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных ипочечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и придлинных окклюзиях.Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичныпоказаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, котораяснижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена.Курабельные поражения - ограничивающие кровоток короткие подвздошныестенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные илимножественные стенозы поверхностного бедренно-подколенного сегмента.Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артериимогут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзиипротяженностью 5 см и меньше.
Чрескожная внутрисосудистаяангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе,расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включаюттромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечениевнутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом иосложнения, связанные с использованием гепарина натрия.При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошовыполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 %для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра.
Частотарецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторнаячрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижнихконечностейХирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучноперенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы неотвечают на атравматичные методы лечения.
Цель состоит в уменьшениисимптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Посколькумногие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острогокоронарного синдрома они попадают в категорию высокого рискахирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональноесостояние сердца больного до операции.Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта)выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных,общих бедренных или глубоких бедренных артериях.Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенногоанастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто этоподкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют дляшунтирования окклюзированных сегментов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
