Диссертация (1174371), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Измеряли количество суспензии,прошедшей через фильтр за единицу времени. Функциональное состояние(«пропускную способность») сосудов микроциркуляторного русла оценивалипосредством ультразвуковой функциональной дебитометрии.При анализе вискозиметрических показателей было установлено, чтоамбулаторное лечение не повлияло как в первой, так и во второй группе, напротяжении всего периода наблюдения, на вязкость плазмы и крови при 128 сп(большойскоростисдвига),характеризующейреологическиесвойстваартериальной крови (таблица 3.2). С другой стороны, вязкость при 27 сп(низкой скорости сдвига), отражающая текучесть венозной крови, в процесселечения имела тенденцию к снижению. Так в I группе данный показательуменьшился в среднем на 4%, хотя это снижение не имело достовернойразницы (p>0,05). Напротив, у пациентов II группы отмечалось достоверное(p<0,05) уменьшение вязкости крови при низких скоростях сдвига (медленномкровотоке), в среднем, на 7,5 процентов на протяжении всего срока наблюдения(таблица 3.2).56Таблица 3.2.
Динамика показателей реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.ПоказателиНорма7 суток после3 мес. после6 мес. послеоперацииоперацииоперации9 мес. после операции12 мес. послеоперацииI группаII группаI группаII группаI группаII группаI группаII группаI группаII группа1,591,581,621,601,601,611,621,601,581,59+0,10+0,11+0,11+0,10+0,10+0,19+0,16+0,14+0,13+0,15Вязкость плазмы1,23 - 1,40Вязкость крови4,6405,1765,1704,9405,1805,0704,9404,9854,8995,1105,080+0,151+0,191+0,190+0,150+0,196+0,175+0,150+0,167+0,184+0,188+0,1926,2447,2247,2206,9506,7106,9596,6806,9616,6876,9756,736+0,242+0,101+0,105+0,096+0,101#+0,098+0,109#+0,094+0,110#+0,107+0,115#7,287,2410,5813,3310,0513,228,7513,008,1311,26+0,47+0,43+0,54#+1,54#+0,51#+1,15#+1,19+0,95#+0,61+0,90#161,23159,66188,79211,66174,50196,25170,88192,00165,75187,10+9,20+9,12+9,85#+10,76#+10,33+10,22#+9,27+10,24#+9,34+10,11#51,4652,3437,6930,0041,7733,2645,1235,1048,3638,13+5,21+5,10+4,48#+3,76#+4,83#+3,55#+4,49+3,44#+4,29+3,66#(128 сп)Вязкость крови(27 сп)Начало агрегации(сек.)5 - 12Времядостижениямаксимальной160 - 180агрегации (сек.)Максимальнаяагрегация (%)25 - 50Примечание: # - p<0,05 - по отношению к исходному этапу.57На наш взгляд отсутствие в процессе лечения динамики вязкостикрови при большой скорости сдвига (128 сп) связано с малой ее зависимостьюот агрегационных свойств форменных элементов, а, в большей степени, отцентральной гемодинамики и скорости тока артериальной крови.
Снижение жевязкости крови при низких скоростях сдвига, более выраженное у больных IIгруппы, во многом может быть связано с комплексным воздействиемпентоксифилина и ацетилсалициловой кислоты не только на пластическиесвойства эритроцитов, но и на агрегационную активность тромбоцитов.Время начала агрегации тромбоцитов у пациентов I группы напротяжении первых 6 месяцев после реконструктивной операции достоверноувеличилось, в среднем, на 41,5% (p<0,05), хотя уже через 9 и 12 месяцевамбулаторного лечения данный показатель достоверно не отличался отпервоначальных значений (таблица 3.2). У пациентов же II группы времяначала агрегации тромбоцитов на протяжении 12 месяцев исследованиясохранялось достоверно выше (p<0,05), в среднем на 70%, по сравнению споказателями ближайшего послеоперационного периода (7 сутки).Такая же тенденция сохранялась и при исследовании других показателей,характеризующих агрегационные свойства тромбоцитов.Так, время достижения максимальной агрегации при консервативномлечении без ацетилсалициловой кислоты (I группа) достоверно увеличилось на17% (p<0,05) только через 3 месяца, в то время как на остальных срокахнаблюдения (6, 9 и 12 месяцев) нами не было отмечено достоверной разницыэтого показателя с начальным этапом исследования (таблица 3.2).Напротив,добавлениевкомплекснуюамбулаторнуютерапиюацетилсалициловой кислоты привело к достоверному (p<0,05) повышениювремени достижения максимальной агрегации на протяжении всего периоданаблюдения (соответственно, на 32, 23, 20 и 17%).Показатель максимальной агрегации тромбоцитов у больных I группы нафоне лечения также был достоверно (p<0,05) ниже исходных значений толькона 3-м и 6-месячном этапах исследования (на 36 и 23%, соответственно), в то58время как через 9 и 12 месяцев наблюдениядостовернойразницыобнаружено нами не было (таблица 3.2).У пациентов II группы было отмечено достоверное стойкое снижениеинтенсивностимаксимальнойагрегациивтечениевсех12месяцевисследования (таблица 3.2).
Так через 3 месяца амбулаторной терапии этотпоказатель был ниже на 74% (p<0,05), через 6 месяцев – на 57% (p<0,05), через9 месяцев – на 49% (p<0,05) и через 12 месяцев – на 37% (p<0,05).Подобное воздействие консервативной терапии на вискозиметрическиепоказатели крови и агрегационные свойства эритроцитов отразилось и нагемодинамике нижних конечностей, а именно на «пропускной» способностимикроциркуляторного русла.Следует отметить важный момент. Гистологические исследования,проведенные после успешно выполненных хирургических реконструктивныхвмешательств,показали,чтопатологическаяперестройкасосудовмикроциркуляторного русла, сохраняется еще в течение не менее 3 лет, а частои значительно дольше после восстановления магистрального артериальногокровотока [27, 32]. В связи с этим, высокое периферическое сосудистоесопротивлениевследствиенизкойпропускнойспособностимикроциркуляторного русла, особенно на фоне высокой вязкости крови, можетбыть причинойразвитиятромботическихосложненийнапротяжениидлительного времени после перенесенной сосудистой операции.Подобные теоретические предпосылки были подтверждены нами прианализегемодинамическихпараметроввнижнихконечностяхпослевосстановления магистрального артериального кровотока.При анализе данных функциональной дебитометрии было установлено,что в ближайшем послеоперационном периоде увеличение средней линейнойскорости тока крови по подколенной вене после стандартной физическойнагрузки в обеих группах больных составило, в среднем, 58% (рисунок 3.8).597060504030Госпитализация 34,0%20Госпитализация 81,5%1007 суток3 месяца6 месяцевII группа9 месяцев12 месяцевI группаРисунок 3.8 Изменение средней линейной скорости кровотока вподколенной вене (в %) после стандартной физической нагрузки.Такойвысокийпоказательфункциональногосостояниясосудовмикроциркуляторного русла был связан с адекватной предоперационнойподготовкой больных к предстоящему реконструктивному хирургическомувмешательству [27].После выписки пациентов из стационара и наблюдения за ними наамбулаторном этапе мы обнаружили у больных I группы (не получавшихацетилсалициловую кислоту) значительное прогрессивное ухудшение напротяжениипервых6месяцевфункциональныхвозможностеймикроциркуляторного русла (рисунок 3.8).
Подобное снижение «пропускной»способности периферического сосудистого русла напрямую коррелировало сдинамикой вискозиметрических показателей крови и активностью агрегациитромбоцитов (таблица 3.2, рисунок 3.8), что позволяет сделать вывод означительной роли форменных элементов крови и, в первую очередь,тромбоцитов в формировании адекватных путей оттока от сосудистогоимплантата после реконструктивных сосудистых вмешательств. Учитываяданные функциональной дебитометрии, отражающие низкие функциональные60возможностисосудов микроциркуляторногоруслаубольных I группы через 6 месяцев после операции, 44 пациента (81,5%) былигоспитализированы в хирургический стационар для проведения интенсивнойсосудистойтерапии,направленнойнаулучшениепериферическогокровообращения и снижение периферического сосудистого сопротивления.Несмотря на это, у 4 (7,4%) пациентов в интервале от 6 до 9 месяцев послеоперации возник острый тромбоз сосудистого имплантата, что потребоваловыполнения у них повторного хирургического вмешательства.У пациентов II группы на фоне амбулаторной антитромбоцитарнойтерапиистепеньнарушенийфункциональныхвозможностеймикроциркуляторного русла в послеоперационном периоде была менеезначительна и достигала максимальных нарушений только через 10-12 месяцевнаблюдения, что также коррелировало с показателями текучести крови иагрегации тромбоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
