Диссертация (1174371), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Открытие шунтов ведет к повышению кровотока, и, какследствие, увеличению давления в венозном русле [8].Привыполнениирадикальныххирургическихвмешательствивосстановлении магистрального артериального кровотока чрезмерно важныфункциональные возможности (пропускная способность) артериоловенулярныханастомозов и всего микроциркуляторного русла, поскольку это определяетуровень периферического сосудистого сопротивления после операции и,соответственно, вероятность развития тромбоза имплантата как в раннем, так ив более позднем периодах [36].В связи с этим, существует высокая необходимость не толькопредоперационной,возможностейартериальнойноидинамическоймикроциркуляторногонедостаточностьюпослеоперационнойрусланижнихубольныхконечностейприоценкихроническойвыполненииреконструктивных хирургических сосудистых вмешательств.Дляэтихцелейбыларазработанаметодикафункциональнойдебитометрии - патент РФ № 2215479.Для замера скорости тока крови по магистральным артериям и венамнижних конечностей использовался линейный датчик с частотой 7 Мгц нааппарате ―Aсuson-128‖ (США).
В состоянии физиологического покоя, вгоризонтальномположениипациентавизуализировалисьподколенная,передняя и задняя большеберцовые артерии, а также подколенная вена,измерялись линейные и объемные скорости кровотока. Далее пациенты втечение одной минуты выполняли стандартную физическую нагрузку(ритмичные сгибания и разгибания стопы в голеностопном суставе в режимеодно движение в секунду), после чего определение скоростей кровотока в36указанных артериях и венах повторялось. На завершающем этапе исследованияоценивались абсолютные показатели скоростей кровотока, а также процентнарастания скоростей кровотока после физической нагрузки.При этом параметры, определяемые нами в выбранных артериях,отражали степень усиления притока крови к конечности во время физическойнагрузки,авподколеннойвене–«пропускную»способностьмикроциркуляторного русла.В это же время, усиление кровотока, зарегистрированное послефизической нагрузки на уровне подколенной вены, может обеспечиваться какза счет естественного кровотока, так и за счет работы открытых артериовенозных и артериоло-венулярных анастомозов.Принедостаточноймикроциркуляторногоруслапропускнойрискразвитияспособноститромбозасосудовимплантатавпослеоперационном периоде очень высок.
Таким пациентам оправданопроведение консервативной терапии до восстановления функциональныхвозможностей периферического кровообращения.3.1.2. Диагностика стенозов сосудистых анастомозовОдной из ключевых проблем реконструктивной сосудистой хирургииявляется тромбоз протезов и шунтов в оперированном бассейне артериальногорусла.
На основании данных литературы, в течение первых 3-12 месяцев послеперенесенной реконструктивной сосудистой операции ведущей причинойтромбоза служит гиперпролиферация неоинтимы в зоне анастомоза. Этоприводит к сужению просвета артериального участка в зоне операции, чтовлечет за собой нарушение гемодинамики в данной зоне и, как следствие,развитие тромботического процесса [31, 76, 92]. Особенно остро этот вопросвстает при выполнении реконструктивных сосудистых операций на артерияхмалого диаметра.
В частности, это относится к реконструкции бедренноподколенного сегмента, где спустя год после операции функционирующимиостаются лишь 40-60% протезов [5, 25, 27, 40].37Учитываявыявленияэто,стенозовважным представляетсявопрос ованастомозов.областисосудистыхсвоевременномЭтоможетспособствовать коррекции тактики лечения пациента с целью недопущениятромботических осложнений.Подобную задачу мы решали, используя ранее разработанный нами методдиагностики полноценности сосудистых анастомозов.В ближайшем послеоперационном периоде и в дальнейшем напротяжении периода динамического наблюдения за пациентами, перенесшимиартериальные реконструктивные операции, визуализировалась зона анастомозаи измерялись гемодинамические параметры кровотока непосредственнопроксимальнее и дистальнее сформированного сосудистого соустья.
К такимпараметрам мы относили: V max – максимальная скорость кровотока, регистрируемая всистолу сердца; Vmin–минимальнаяскоростькровотока,отражающаягемодинамику во время диастолы сердца; TAMX – усредненная по времени скорость кровотока; Pi – индекс пульсативности; Ri – индекс резистентности.В ходе обследования для более точного определения локализациипатологического процесса мы проводили обследование и зоны проксимального,и зоны дистального анастомоза. Важно подчеркнуть, что выполнять измерениепараметров артериального кровотока необходимо в стандартных зонах вобласти наложения сосудистых анастомозов, что позволяет более точнооценить картину в динамике и повысить информативность описываемогометода.3.2. Профилактическая антитромботическая терапияВажнейшей проблемой современной сосудистой хирургии являетсяразвитиетромбозавмешательств.имплантатаЕслипричинойпослевыполненныхданногореконструктивныхосложнениявраннем38послеоперационном периоде принято считать тактические (недооценка путейпритока и оттока артериальной крови, нарушения системы гемостаза) итехнические ошибки [39], то в основе развития реокклюзий в более позднемпериоде лежат совсем другие механизмы.Один из них связан с гиперплазией неоинтимы в области сосудистыханастомозов, развивающейся, как правило, в течение первого года послехирургическойоперации.Другой–обусловленпрогрессированиемпатологического процесса (атеросклероза) в магистральных артериях притокаили оттока от зоны реконструкции [10, 11].Существует и третий механизм развития тромботических осложнений впозднемпослеоперационномпериоде,связныйспатологическимиизменениями на уровне микроциркуляторного русла в первую очередь за счетактивной агрегации форменных элементов [32].Напомним, что вязкость крови напрямую зависит от скорости кровотокаи градиента давления.
В артериях она примерно в 4 раза выше вязкости воды, ввенах эта разница может возрастать на порядок, а в условиях стаза - на 2 и 3порядка [30].В 1843г Poiseulle предложил формулу математической зависимостиобъѐмной скорости течения жидкости в прямолинейной капиллярной трубке отеѐ радиуса, длины, прилагаемого давления и вязкости. В определѐнной мере этаформула применима и к течению крови по артериям. Хотя радиус сосуда ииграет наиболее значительную роль, следует учитывать, что при атеросклерозеон может быть сильно уменьшен, а артерия вследствие ригидности стенки неспособна к дилятации. В этих условиях кровоток начинает сильно зависеть отвязкости крови, которая связана с пластическими свойствами форменныхэлементов.Именно поэтому основное место в базовой терапии хроническойартериальнойнедостаточностинижнихконечностейзанимаетпентоксифиллин, преимущественно подавляющий агрегацию эритроцитов иулучшающий их пластические свойства [20].39Сдругойстороны,большоезначениевформированииатеросклеротических поражений любой локализации, в том числе и впериферических артериях, в настоящее время отводится процессу активациитромбоцитов, возникающего в результате поражения артериальной стенки иэндотелиальной дисфункции [21].3.2.1.
Роль антитромбоцитарных препаратов у ангиологическихбольныхСама по себе патологическая роль тромбоцитов у ангиологическихбольных сводится к двум основным составляющим. С одной стороны,высвобождаемые из тромбоцитов факторы роста стимулируют пролиферациюсубэндотелиальных фибробластов и гладкомышечных клеток артерий, чтоспособствуетатеросклероза.ростуСатеросклеротическихдругойстороны,бляшекприиразрывепрогрессированиюсформированнойатеросклеротической бляшки происходит активация тромбоцитов, запускающаяформирование тромба внутри сосуда с его окклюзией и развитием остройишемии [27].Следует,комплексномоднако,леченииотметить,чтопериферическогоантитромбоцитарнаяатеросклерозапокатерапияневвсемихирургами воспринимается в качестве базовой составляющей.
Если вкардиологииантитромбоцитарныепрепаратыприменяютсявтечениедлительного времени у 75% больных, то в сосудистой хирургии необходимостьтакого лечения признается врачами лишь в 25% случаев [40].Разрыв атеросклеротической бляшки обычно возникает при повышенииартериального давления или изменении характера кровотока. Если кровоток всосудах головного мозга всегда носит только поступательный характер внезависимости от фазы сердечного цикла, то в периферических артериях кровьтечет поступательно только во время систолы сердца, в то время как во времядиастолы незначительная часть ее объема имеет обратное направление.Разнонаправленныйхарактеркровотокавпериферическихартерияхспособствует тому, что атеросклеротическая бляшка в этих артериях40подвергается гидродинамическому удару с разных сторон.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
