Диссертация (1174371), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Следует отметить, что даже через 12 месяцевнаблюденияубольныхIIгруппыфункциональныевозможностипериферического сосудистого русла были практически в 2 раза выше, чем упациентов I группы через 6 месяцев после начала исследования. Это,несомненно, было связано с добавлением в сосудистую терапию наамбулаторномэтапеацетилсалициловойкислоты,обладающейантитромбоцитарным эффектом.Учитывая данные функциональной дебитометрии, через 12 месяцев посленачала исследования 18 пациентов II группы (34,0%) были госпитализированыв хирургическое отделение для дополнительной сосудистой терапии.
Принаблюдении за ними, ни у одного больного на протяжении всего периодаисследования мы не выявили случаев тромбоза сосудистого имплантата.Следует отдельно остановится на выявленном нами феномене сниженияфункциональных возможностей сосудов микроциркуляторного русла на фонебазисной амбулаторной консервативной терапии.
Как было сказано выше,данный феномен был более выражен у пациентов I группы, получавшихпентоксифилин и никотиновую кислоту. Добавление к этим препаратам малыхдозацетилсалициловой61кислоты привелокзначительномупролонгированию терапевтического эффекта в послеоперационном периоде,посколькуантитромбоцитарнаяактивностьацетилсалициловойкислотызначительно превосходит пентоксифилин, эффективность которого в данномотношении достоверно прогрессивно уменьшается на протяжении 6 месяцевлечения.Выявленное нами во II группе снижение пропускной способностисосудов микроциркуляторного русла на протяжении всего срока наблюдения, вбольшей мере, связано не столько с уменьшением антитромбоцитарнойактивностиаспирина(через12месяцевпосленачалалеченияантитромбоцитарная активность достоверно выше исходного уровня – таблица3.2), сколько с ухудшением пластических свойств эритроцитов (рисунок3.9).5мл/мин43I группаII группа2107 суток 3 мес6 мес9 мес 12 месРисунок 3.9.
Фильтруемость эритроцитов после реконструктивных сосудистыхвмешательств.Как видно из представленных данных, деформируемость эритроцитов,позволяющая им проходить через более узкие капилляры (определяемая намипосредствомфильтрациичерезмиллипоровыефильтры),прогрессивно62снижалась на протяжении 12 месяцев наблюдения у больных обеих групп иникак не была связана с добавлением в арсенал терапевтических препаратовацетилсалициловой кислоты. Прогрессивное снижение пластических свойствэритроцитов может быть связано с реперфузией нижних конечностей,возникающей после восстановления артериального кровотока [38, 26], хотямогут быть и другие причины, требующие отдельного изучения.Таким образом, наше исследование показало, что пациенты, перенесшиереконструктивные сосудистые операции на артериях нижних конечностей,нуждаются в постоянной сосудистой терапии на амбулаторном этапе, при этомболее эффективно комбинированное лечение с обязательным использованиемантиагрегантов.
Включение в послеоперационном периоде в консервативнуютерапию антитромбоцитарных препаратов позволяет значительно улучшитьрезультаты хирургического лечения больных с хронической ишемией нижнихконечностей.63ГЛАВА IVЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХКОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ ПОВТОРНОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИВданномразделемыподробноостановимсянакритериях,определяющих повторную госпитализацию больных после перенесенныхреконструктивныхсосудистыхвмешательств,атакженалечебныхмероприятиях, проводимых нами при повторной госпитализации.Под нашим постоянным динамическим наблюдением находилось 215пациентов,перенесшихразличныереконструктивныесосудистыевмешательства. Больные, которым также были выполнены артериальныереконструкции,несоблюдавшиевпослеоперационномпериоденаамбулаторном этапе наших рекомендаций, не анализировались в нашей работе.Всемпациентамвпослеоперационномпериодепроводилосьисследование пропускной способности сосудов микроциркуляторного русла иопределение возможного сужения сосудистых анастомозов с помощьюультразвуковых методов исследования, описанных выше.
При необходимостивыполняли ангиографию – на амбулаторном этапе непрямую, чаще спиральнуюкомпьютерную томографию с контрастированием, а в стационаре – прямуюаорто-артериографию.Ультразвуковыеисследованиявыполнялисьвближайшем послеоперационном периоде (через 7-10 дней после операции) идалее каждые 3 месяца в течение первого года.
При благоприятном течениизаболевания по прошествии года после операции данные исследованиявыполнялись через 6 месяцев. Кроме того, в отдаленном послеоперационномпериоде внимательно осматривались другие сосудистые бассейны с цельювозможногосвоевременногообнаруженияпризнаковпрогрессированияатеросклероза.4.1. Низкая пропускная способность сосудов микроциркуляторногорусла.Для оценки пропускной способности микроциркуляторного русла мы, какбылосказановыше,использовалиразработаннуювнашейклиникеультразвуковую64функциональную дебитометрию.Для выявления нормальных показателей артериального и венозногокровотока было проведено специальное исследование, в котором указанныепараметры определялись у 17 молодых добровольцев в возрасте от 20 до 24 летна обеих нижних конечностях, что, в итоге, составило 34 объекта исследования.Полученные данные представлены в таблице 4.1.Таблица 4.1.
Показатели функциональной дебитометрии в норме.Показатели Скорость кровотока Скорость кровотока Скорость кровотокаОбъектв покое (м/c)после нагрузки (м/c)исследованияпосле нагрузки(%) *Подколенная артерияV max0,80+0,150,98+0,2325,30+5,59V min0,10+0,030,18+0,0481,47+10,82T amx0,42+0,080,69+0,0966,79+8,94Pi1,79+0,381,64+0,40-35,76+6,36Ri0,93+0,150,81+0,08-18,88+6,81Задняя большеберцовая артерияV max0,70+0,120,91+0,1830,83+6,09V min0,15+0,040,20+0,0534,17+7,58T amx0,37+0,110,38+0,1245,05+8,93Pi1,81+0,241,73+0,28-37,07+7,17Ri0,96+0,080,92+0,10-19,04+4,09Передняя большеберцовая артерияV max0,57+0,110,68+0,1220,93+4,60V min0,09+0,020,11+0,0332,66+7,91T amx0,31+0,060,39+0,0726,00+5,66Pi1,92+0,261,44+0,24-36,11+7,15Ri0,97+0,050,78+0,08-18,70+5,96Подколенная венаV max0,25+0,060,38+0,0856,39+8,72V min0,19+0,040,32+0,0971,60+18,41T amx0,20+0,100,34+0,1764,63+11,80Pi0,59+0,090,20+0,04-73,02+7,49Ri0,45+0,080,16+0,03-56,63+6,75Примечание:*-65скорость кровотока вычислена в процентах поотношению к исследованию в покое;V max - максимальная линейная скорость;V min - минимальная линейная скорость;T amx - средняя линейная скорость;Pi - индекс пульсативности;Ri - индекс резистентности.При анализе полученных нами данных установлено, что у здоровых лицпосле стандартной физической нагрузки увеличение максимальной скороститокакрови(Vmax)вподколеннойартериисоставило25,30+5,59%,минимальной (Vmin) – 81,47+10,82% и средней (Tamx) – 66,79+8,94% (таблица4.1).
Такое почти трехкратное усиление минимальной скорости по сравнению смаксимальной свидетельствует об увеличении артериального притока к нижнейконечности исключительно за счет дилатации сосудов микроциркуляции, а невследствие повышения сердечного выброса крови. Подтверждением этогоявляется динамика таких показателей, как индекс пульсативности (Pi) и индексрезистентности (Ri), которые уменьшились соответственно на 35,75+6,36% и18,88+6,81%, что, в целом, свидетельствует о снижении периферическогосопротивления в тканях нижних конечностей во время физической нагрузки.Подобные изменения были выявлены нами и в артериях голени, однакоразница между максимальной и минимальной скоростями в них была менеевыражена (таблица 4.1).
Это связано, по-видимому, с разным диаметром, а,следовательно, и с разным морфологическим строением крупных и мелкихартерий: подколенная артерия относится к артериям мышечно-эластического, азадняя и передняя большеберцовые артерии – мышечного типа [1].При этом необходимо отметить тот факт, что скорость тока крови взадней большеберцовой артерии после стандартной физической нагрузкипревышала соответствующий показатель в передней большеберцовой артерии всреднем в 1,7 раза. С анатомической точки зрения это может быть объясненотем, что именно большеберцовая артерия является прямым продолжением66подколенной и может рассматриваться в качестве основной артериальноймагистрали голени [44].Прианализегемодинамическихпараметровподколеннойвеныустановлено, что у здоровых лиц максимальная скорость кровотока (Vmax)после стандартной физической нагрузки увеличилась на 56,39+8,72%,минимальная (Vmin) – на 71,60+18,41% и средняя (Tamx) – на 64,63+11,80%.Значительное снижение индекса пульсативности и резистентности (на73,02+7,49% и 56,63+6,75%, соответственно) свидетельствует о резкомуменьшениипериферическогосопротивленияисозданиимаксимальноблагоприятных условий для оттока венозной крови от нижних конечностейздоровых лиц во время физической нагрузки.
В связи с этим, согласнополученным нами данным, сохранение адекватного венозного оттока отнижних конечностей, по-видимому, является неотъемлемым условием ихполноценногоартериальногокровоснабжения,интенсивностькоторогозначительно повышается во время физической активности.Таким образом, результаты этого исследования позволяют утверждать,что в интенсивности артериального кровотока нижних конечностей огромнуюроль играют достаточная пропускная способность микроциркуляторного руслаи адекватный венозный отток, которые в целом способствуют нормальномукровоснабжению этих органов.Полученные в исследовании данные артериального и венозногокровотока у здоровых добровольцев позволили в дальнейшем выявлятьфункциональные и компенсаторные возможности нижних конечностей и ихмикроциркуляторного русла у больных облитерирующим атеросклерозом,определяя тактику их комплексного лечения.В процессе нашей работы мы установили, что снижение пропускнойспособности сосудов микроциркуляторного русла на 50% и более являетсякритериемобязательнойдиагностикипричинданногопатологическогофеномена и требует проведения дополнительной консервативной терапии,направленной на нормализацию периферического сосудистого сопротивления.67На наш взгляд, эта терапия может выполняться и в стационаре одногодня, хотя для большего эффекта и лучшего контроля за пациентом наиболеепредпочтительна госпитализация таких больных в хирургический стационар.В стационаре определяли вязкость крови и плазмы при больших и малыхскоростях сдвига, динамику агрегации тромбоцитов, что позволяло выбрать дляконсервативной терапии тот или иной препарат.В частности, при чрезмерной агрегации эритроцитов основой терапииявлялисьреополиглюкинипентоксифиллин,примикроциркуляторнойдисфункции – препараты простагландина Е1 (альпростадил), при высокойагрегации тромбоцитов подбор оптимального антитромбоцитарного препарата.При полном восстановлении артериального кровотока и соблюдениирекомендаций консервативного лечения на амбулаторном этапе, повторнаягоспитализация в стационар требовалась только трети пациентам через 1 годпосле перенесенного оперативного вмешательства.