Диссертация (1174352), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Вряде исследований была установлена прямая зависимость SNP83 (rs966221) генаPDE4D с различными формами инсульта [100,149,161].Наиболее наглядно результаты нашего исследования можем рассмотреть наклиническом примере:Клинический пример 1. Пациентка С., 64 лет, длительное время страдающаяартериальной гипертензией, кризового течения.Родственники - мать - АГкризового течения, перенесла ОНМК в возрасте 62 лет, отец – АГ, быстроепрогредиентное течение. Заболела острона фоне резкого повышения АД до200/110 мм рт ст.МСКТ головного мозга: в кортикальных отделах левой височной доливизуализируетсязонапониженнойплотностиразмерами: 88х44,5х25 мм, в подкорковых структурахлевой височной доли зона пониженной плотностиразмерами: 57х20,5х31 мм.
Мелкие сосудистые очагив правой височной и теменной долях до 3 мм.Срединныеструктурынесмещены.Боковыежелудочки асимметричны, S>D на 4 мм. Заключение:КТ-картина ОНМК по ишемическому типу в бассейнеРисунок 9. РезультатыМСКТ пациентки С.левой СМА. (рис.9).УЗИ исследования экстракраниальных отделов церебральных артерий:стенотическийатеросклерозБЦА(гемодинамически47значимыестенозы48ОСА(76%), ВСА dext. et sin(55%).
Непрямолинейный ход ПА в V1-V2 сегментахсо снижением ЛСК в V2 сегменте. Доступны локации лишь сифоны ВСА с обеихсторон трансорбитальным доступом. Кровоток магистрального типа с легкойасимметрией ЛСК S<D.ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 61-75 уд в мин. Умеренно выраженныеизменения миокарда передне-перегородочной области левого желудочка.Неврологический статус: По шкале NIHSS тяжесть состояния 22 балла.Уровень сознания - оглушение. Контакт невозможен из-за тотальной афазии.Установка взора влево. Гемиплегия справа с низким мышечным тонусом в руке,гипертонусом в ноге. Сухожильные и периостальные рефлексы D>S. СимптомБабинского с двух сторон.Заключение: ишемический инсульт в бассейне левой СМА от 17.10.12г.Атеротромботический подтип.
На фоне атеросклероза сосудов головного мозга,сердца, магистральных артерий, аорты, гипертонической болезни III стадии, IVстепени риска ССО, кризового течения.Результаты генотипирования: У пациентки с прогредиентным кризовымтечением артериальной гипертензии на фоне стресса, гемодинамически значимымстенозом ВСА проведено исследование образцов ДНК (табл.6). По результатамгенотипирования был определен генотип СС гена GP1BA, и генотип ID гена ACE.В нашем исследовании наличие аллеля C гена GP1BA было ассоциировано сокклюзией БЦА и выраженным гемодинамически значимым стенозом, чтонаходит подтверждение у данного пациента. Аллель D гена ACE чаще встречалсяв подгруппе пациентов с кардиоэмболическим инсультом, что у данного пациентане отмечено. Аллель Т гена PDE4D (rs966221) присутствует в данном генотипе,этот вариант согласно результатам нашего исследования, показал ассоциации спрогредиентным кризовым течением АГ.4849Таблица 6.Результаты генотипирования пациента С.FGBF5F7F12PAI-1GP1baGP3aCYP11B2G/GG/GG/GC/T4G/5GС/СT/TT/CACEMTHFRPON1PON2NOS2NOS3LTAI/DC/CA/GC/CC/TG/GA/APDE4D-1 PDE4D-2HIF1a-1HIF1a-2ALOXТ/ТC/CG/GG/GС/С3.2.
Клиническая характеристика больных с ишемическим инсультомАнализ клинической картины ишемического инсульта проводился у 178больныхснарушениемвертебробазилярноммозговогобассейне.Длякровообращенияопределениявкаротидномсостояниясознанияииневрологической симптоматики у пациентов использовали шкалу NIHSS, котораяхарактеризует различную степень выраженности моторных, сенсорных и речевыхнарушений.Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерииопределен у 48 пациентов (27%), в бассейне правой средней мозговой артерии 32 (18%), в бассейне правой внутренней сонной артерии -17 (9,5%), в бассейнелевой внутренней сонной артерии -20 (11,2%), в вертебрально-базилярнойсистеме-61(34,3%).Фоновымизаболеваниямиявлялись:артериальнаягипертензия 3 стадии 3 степени -115 (92%), атеросклероз брахиоцефальныхартерий различной степени выраженности -99 (79,2%) , нарушения ритма сердца –(пароксизмальная формаСопутствующими– 12 (6,7%), постоянная формазаболеваниямиявлялись:ИБС:-17 (9,5%).атеросклеротическийкардиосклероз – 21,6%, постинфарктный кардиосклероз – 6,4%, хроническиеобструктивные болезни легких – 8,8%, варикозная болезнь нижних конечностей –17,6% (Рис.8).4950Рисунок 8.
Фоновые заболевания у пациентов с ИИВсе пациенты, участвующие в исследовании, проходили комплексноеобследование, в которое входили: ЭКГ, КТ головного мозга, ЭХО-КГ,рентгенографию легких, УЗДГ брахиоцефальных артерий, биохимический анализкрови,включаялипидныйпрофиль(общийхолестерин,триглицериды,липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности), общийанализ крови, общий анализ мочи.
Осмотры специалистов: терапевта, окулиста,кардиолога и др. (по показаниям).Признаки гипертрофии выявлялись и при других исследованиях наЭХО-КГ: гипертрофия миокарда левого желудочка – 59 пациентов (47,2%).Атеросклеротические изменения брахиоцефальных сосудов по результатам УЗДГвыявлялись у 143 (79,8%) пациентов, окклюзия СА - 17(9,3%), гемодинамическизначимый стеноз СА (>70%)– 33 (18,5%), стеноз СА от 50 до 70%гемодинамически незначимый – 93 (52%).В неврологическом статусе пациентов из общемозговых симптомов -ясноесознание –96 (54,4%), в сознании (при речевых нарушениях) –72(40,8 %),оглушение –10 (4,8%) , сопор –0 (0%); диффузная головная боль –59 (47,2%),несистемное головокружение –66 (52,8%), сочетание диффузной головной боли и5051несистемного головокружения 45 (36%); отсутствие контроля за функциейтазовых органов –25 (20%).Высшие корковые функции: тотальная афазия –13 (7,3%), сенсорная афазия–4 (2,2%), моторная афазия –6 (3,3%), сенсо-моторная афазия –52 (29%), речевыхнарушений не выявлено –103 (58,2%).
Менингеальные симптомы выявлялись в 7(5,6%) случаях. Выпадение полей зрения: частичная гемианопсия–36 (20%),полная гемианопсия–0 (0%), выпадение полей зрения не выявлено –142 (80%).Нистагм регистрировался в 34 (27,2%) случаях. Диплопия в 2 (1,6%) случаях.Ограничение подвижности при движении глазных яблок - частичный парез взоравыявлялся в 7 (5,6%) случаях, тоническое отведение глазных яблок – 7 (5,6%), илиполный паралич взора, не преодолеваемый вызыванием окулоцефалическогорефлекса в 0 (0%) случаях. Девиация языка в сторону пораженной стороны –45(36%).
Дизартрия мягкая или средней (может не выговаривать некоторые слова) –24 (19,2%), грубая дизартрия выявлялась –4(3,2%). Дисфагия выявлена –2 (1,6%).Парез лицевой мускулатуры выявлялся в 1 (0,8%)случаях,минимальныйпаралич (асимметрия) – 3 (2,4%), частичный паралич (полный или почти полныйпаралич нижней группы мышц) - 59 (47,2%). Чувствительные нарушения на лицена стороне пареза выявлены в 16 (12,8%) случаях. Со стороны двигательнойсистемы выявлялись парезы: плегия - верхние конечности – 25 (20%), нижниеконечности – 24 (19,2%); 1 балл - верхние конечности – 4 (3,2%), нижниеконечности – 1(0,8%); 2 балла верхние конечности – 7 (5,6%), нижние конечности– 4 (3,2%); 3 балла - верхние конечности - 19 (15,2%), нижние конечности – 20(16%); 4 балла - верхние конечности – 26 (20,8%), нижние конечности – 32(25,6%); парезы выявляемые в пробах на ритмику активных движений – 0 (0%).Анизорефлексия в виде снижения рефлексов на стороне пареза наблюдалась вовсех случаях.
Так же на стороне пареза при осмотре выявлялось снижение тонусаво всех случаях. Чувствительные нарушения на туловище регистрировались в 34(19.1%)случаях. Патологические стопные знаки (симптом Бабинского) – 81(45%) (Табл.7).5152Таблица 7.Характеристика группы пациентов с ИИНеврологические симптомыЧастота встречаемостиКардиоэмбАтеротромбот Неуточненныйолическийический(n=49-28%)(n=54-30%)(n=75-42%)УровеньЯсное сознание29 (16,3%)30 (16,9%)36 (20%)сознанияВ сознании21 (11,7%)26 (14,6%)23 (12,9%)Оглушение5 (2,8%)3 (1,6%)2 (1,1%)РечевыеТотальная афазия6 (3,3%)4 (2,2%)3 (1,6%)нарушенияСенсорная афазия4 (2,2%)0Моторная афазия3 (1,6%)3 (1,6%)Сенсо-моторная18 (10%)19 (10,6%)17(9,5%)32 (18%)41 (23%)6 (4,8%)3 (2,4%)6 (4,8%)13 (7,3%)15 (8,4%)9 (5%)9 (7,2%)4 (3,2%)11(8,8%)6(4,8%)3 (2,4%)3 (2,4%)Девиация языка в сторону пареза17 (13,6%)13(10,4%)9 (7,2%)Дизартрия19(15,2%)7(5,6%)4 (3,2%)афазияНетречевых 29 (16,3%)нарушенийМенингеальные знакиГемианопсияЧастичнаяПолнаяНистагмОбъем движенийНормаглазных яблокПарез взораЛегкаяГрубая2 (1,6%)Дисфагия1 (0,8%)ЛицеваяАсимметрия2 (1,6%)1 (0,8%)2 (1,6%)мускулатураПарез/паралич18 (14,4%)17 (13,6%)22(17,6%)Чувствительные нарушения на лице4(3,2%)2 (1,6%)2 (1,6%)ПарезыВ/к8 (6,4%)10 (8%)2 (1,6%)н/к7 (5,6%)9(7,2%)1(0,8%)в/к3(2,4%)2 (1,6%)2 (1,6%)нижней группы мышцПлегияипсилатеральныеочагу поражения1 балл5253Таблица 7.Продолжение2 балла3 балла4 баллан/к2 (1,6%)4(3,2%)в/к1 (0,8%)5 (4%)н/к1 (0,85)3(2,4%)2(1,6%)в/к8(6,4%)7(5,6%)3(2,4%)н/к2(1,6%)8(6,4%)2(1,6%)в/к2(1,6%)6(4,8%)8(6,4%)н/к9(7,2%)5(4%)8(6,4%)30(24%)34(27,2%)35(28%)6(4,8%)7(5,6%)АнизорефлексияНарушениечувствительностина 7(5,6%)2 (1,6%)туловищеСимптом Бабинского18(14,4%)19(15,2%)22(17,6%)Функции10(8%)12(9,6%)5(4%)20 (16%)22(17,6%)30(24%)тазовых Не контролируеторгановКонтролируетАтеротромботический подтип инсульта у пациентов с ИИ в каротидномбассейне диагностирован у 54 больных.Распределение больных по механизму возникновения нарушения мозговогокровообращения в случае данного подтипа инсульта представлено в Табл.8.Таблица 8.Механизм возникновения ОНМКИзменения по УЗДГ БЦАКоличество больных (n=143)Атеротромботический механизмОкклюз.тромбоз ВСА17 (9,3%)Гемодинамически значимый33 (18,5%)стеноз ВСА(>70%)Артерио-артериальный механизмСтеноз СА от 50 до 70%93 (52%)5354Клиническая картина при наличии стеноза ВСА не более 70% с наличиемморфологически нестабильной бляшки свидетельствует о прошедшей артериоартериальной эмболии ветвей СМА (52%).
В случае гемодинамически значимогостеноза ВСА обусловлена закупоркой СМА (18,5%). В случаях окклюзивноготромбоза ВСА (9,3%) закупорки внутримозговой артерии не происходило, ноклиническая картина соответствовала поражению СМА.Поданнымлитературныхисточниковостроеразвитиеинсультанаблюдается при артерио-эмболическом механизме развития АТИ, подостроеразвитие, характеризующеесянарастанием выраженностиневрологическойсимптоматики в течение нескольких часов, наблюдается у больных сатеротромбозом ВСА, что подтверждается на примере исследуемой группыбольных.3.3. Сравнительная характеристика основных факторов риска в группебольных с ИИ и группе больных с ХИМПо данным ранее проведенных множественных исследований ипубликациям известно, что артериальная гипертензияявляется одним изнаиболее значимых факторов рисков развития инсульта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
