Диссертация (1174342), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Поэтому в данной анатомическойобласти на фоне повышения артериального давления не поддерживаетсянеобходимая амортизация, что способствует быстрому разрыву стенки сосуда [9].В 20 % случаев ГИ источником церебральной геморрагии служит разрывартериальной аневризмы или артериовенозной мальформации, что наиболеехарактерно для пациентов молодого возраста.Причинами ГИ могут выступать и другие сосудистые заболевания:венозные и кавернозные ангиомы, артериит, микотическая аневризма, расслоение13артерий, микроангиомы, болезнь мойа-мойа, а также тромбоз внутричерепныхвен [4, 9, 57].У пожилых пациентов после артериальной гипертензии второй причинойнетравматических ВМГ служит церебральная амилоидная ангиопатия [144, 148].Дляданногозаболеванияпреимущественновхарактерноотложениеменингокортикальныхсосудахбелка[104].амилоидаЧащевсеголокализуются такие кровоизлияния во фронтальных отделах головного мозга, награнице серого и белого вещества, с диффузным распространением крови вподоболочечные и внутрижелудочковые пространства.
ВМГ данной этиологииотличают множественность геморрагий, частые рецидивы и неблагоприятныйисход [9, 57, 144].Кроме того, одним из этиологических факторов геморрагического инсультавыступает длительное злоупотребление алкоголем. Это связано с тем, чтоалкоголь приводит к нарушению синтеза факторов свертываемости печенью,нарушает функцию тромбоцитов, вызывает спазм церебральных сосудов иразвитие артериальной гипертензии. У больных алкоголизмом часто наблюдаютсягематомы ствола мозга [9, 108].Употреблениенаркотическихвеществнередкослужитпричинойгеморрагического инсульта, что, вероятно, обусловлено симпатомиметическимэффектом данного класса препаратов [152].Внастоящеевремярастетколичествокровоизлиянийнафонетромболитической терапии, в том числе, тканевым активатором плазминогена.Для таких кровоизлияний характерна мультифокальность очагов, при проведениинейровизуализации диагностируется уровень жидкости и менее выраженный отекмозга.
В связи с приемом антиагрегантов, в частности, аспирина, возможноподавлениефункциональнойактивноститромбоцитов,чтоприводитувеличению времени кровотечения в области гематомы. Частыкслучаивозникновения геморрагического инсульта на фоне антикоагулянтной терапии, вособенности, варфарина. Это связано с таким фактором, как увеличение14протромбинового времени или повышение МНО>5 , что продлевает кровотечение[9, 111, 119, 121].Имеют место результаты исследований, свидетельствующиео болеевысокой вероятности ГИ на фоне пониженного уровня холестерина крови (менее4,1 ммоль/л), особенно с сопутствующей гипертонической болезнью [105].
Крометого,выявленанаследственнаяпредрасположенностьввозникновениигеморрагического инсульта: генетическая мутация, вызывающая нарушениеобразования альфа-субъединицы фактора XIII, который, в свою очередь,участвует в синтезе фибрина [100, 130].Такие аутоиммунные заболевания соединительной ткани, как системнаякраснаяволчанка,узелковыйпериартериит,связанныесотложениемаутоиммунных комплексов в стенках сосудов с последующим развитиемваскулопатий, васкулитов, нередко имеют место среди причин спонтанныхвнутримозговыхкровоизлияний. Геморрагическийинсультможетбытьследствием наследственных и приобретенных форм геморрагических диатезов,обусловленных дефектом сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньевсистемы гемостаза, других гематологических заболеваний (лейкоз, апластическаяанемия), а также синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС).
Другими причинами являются: рексисные кровоизлияния при уремии,тромбозе вен мозга, черепно-мозговой травме; диапедезные кровоизлияния – притромбоэмболии артерий мозга, абсцессе мозга, септических состояниях, жировойи газовой эмболии, аллергических состояниях, демиелинизирующих заболеваниях(острый геморрагический энцефаломиелит), нарушениях баланса электролитов(при диализе), инсоляции, облучении, агонии [9, 57, 86].В основе патогенеза внутримозговых гематом лежат изменения артерий,обусловленные АГ, которые носят адаптивный, деструктивный и репаративныйхарактер [87].
Формирование внутримозговых кровоизлияний чаще всеговозникает при разрыве артерий мелкого и среднего диаметра. В норме стенка этихартерий имеет развитый мышечный слой, апрямолинейностьюнавсемпротяжении.ход сосудов характеризуетсяДлительноеповышениеАД15способствует развитию таких деструктивных васкулярных изменений какплазморрагии в стенки артерий с их последующим фибриноидным некрозом,гиалиноз сосудистой стенки, а также первичный некроз миоцитов среднейоболочки. Параллельно активизируются репаративные изменения в стенкахартерий. Фибриноидный некроз эластической мембраны может способствоватьаневризматическому расширению отдельных участков артерий и приводить кполному разрыву ее стенки, что становится, в свою очередь, причинойвозникновения ВМГ. В месте некроза стенок внутримозговых артерийвыявляются фибрин, фибробласты, коллагеновые волокна, сидерофаги, массакоторых превышает калибр самих сосудов, что приводит к формированию такназываемых микроаневризм – аневризм Шарко-Бушара, размер которыхварьирует от 50 до 1000 мкм [100], располагаются они как по пути собственноартерий, так и в местах их ветвления.
К деструктивным процессам, возникающимна фоне повышения АД, принадлежит и первичный некроз миоцитов среднейоболочки артерий, не связанный с плазморрагиями. Артерии становятсяизвитыми, истонченными, и при определенных условиях возможен разрыв стенокэтих сосудов, что служит источником внутримозгового кровоизлияния [87, 105].Известен и другой механизм развития внутримозговых гематом по типугеморрагического пропитывания вещества мозга, впервые описанный А.Н.Колтовер [9].
Такие гематомы не имеют определенных границ и возникают врезультате слияния мелких участков геморрагий, развивающихся вследствиедиапедеза форменных элементов крови, в первую очередь, эритроцитов,сосудов микроциркуляторного русла. Локализацияизописанных кровоизлиянийсоответствует преимущественно таламусу и стволу мозга, в особенности мосту[87].Под действием излившейся крови происходит сдавление веществаголовного мозга вокруг гематомы, что вызывает снижение в этой зоне локальногомозгового кровотока и приводит к развитию вторичной ишемии [9].
В веществеголовного мозга запускается каскад ишемических патобиохимических реакций:повышенныйвыбросвовнеклеточноепространствовозбуждающего16нейромедиатора – глутамата способствует избыточногому проникновению йоновкальция внутрь клетки, усиливаются процессы перекисного окисления липидов сгенерацией свободных радикалов, активируются астро- и микроглиальныеклеточные пулы, что в итоге приводит к развитию локального воспаления ииммунного дисбаланса [9].Усиливают повреждение вещества мозгаионыFe3+, которые,накапливаясь в избыточном количестве вследствие транссудации крови,выступаютмощнымклеточнымокислителемикатализируютпроцессысвободнорадикального окисления [9, 105].Также одним из патогенетических звеньев ГИ, утяжеляющих егоклиническое течение и способствующих нарастанию необратимых изменениймозгового вещества, в последнее время рассматривают формирование иммунногоответа и увеличение количества основного фактора роста фибробластов (bFGF) вастроцитарных клетах [9].
Кроме того, за счет объемного воздействия гематомыпроисходит разрыв близлежащих венул и артериол вследствие их компрессии,что, в свою очередь, вызывает увеличение объема кровоизлияния [86, 87].Наряду с этим в веществе головного мозга активизируются процессырепарации и регенерации [9].Под действием промежуточных метаболитовокислительно-восстановительных реакций в поврежденных нейронах и клеткахнейроглии происходит экспрессия генов раннего реагирования. Под действиемактивно синтезирующихся факторов транскрипциистимулируется экспрессиягенов острофазных стресс-белков, защитных противовоспалительных цитокинови факторов роста [9, 104, 105]. Усиление синтеза протективных молекулспособствует уменьшению объема перифокального отека, ограничению площадикровоизлияния и формированию нейропластических изменений в веществе мозга,что лежит в основе регенеративных процессов.171.2.
Особенности клинического течения и аспектыдиагностики геморрагического инсультаКлиническая картина ГИ определяется выраженностью некротических,парабиотических, сосудисто-рефлекторных реакций мозгового вещества [87],расположенного вокруг гематомы, временем кровотечения, локализацией иобъемом внутримозгового кровоизлияния.ВедущуюрольвразвитиинеблагоприятныхисходовГИиграетформирование отека вещества головного мозга. Его развитие начинается уже впервые часы [147], усиливается в течение суток, после чего сохраняется стойкимна протяжении 5-7 дней [9, 86, 87].Нарушения функциональных, дисгемических и сосудисто-рефлекторныхпроцессов определяют развитие общемозговых, менингеальных и вегетативныхсимптомов в клинической картине геморрагического инсульта [9].Ведущими при ГИ являются общемозговые симптомы, характеризующиесяинтенсивной головной болью, тошнотой, рвотой.
Возможно психомоторноевозбуждение, в 16 % случаев описаны генерализованные эпилептическиеприступы [9]. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы втечение 1 ч с момента развития заболевания. Ярко представлены вегетативныесимптомы: выраженная гиперемия и влажность кожных покровов, дыханиехриплое с частым переходом в патологические типы дыхания, АД со склонностьюкнеконтролируемойгипертензии,быстроразвиваетсязлокачественнаягипертермия.Из менингеальных симптомов в момент дебюта заболевания характернагиперестезия (проявляющаяся чаще светобоязнью), скуловой феномен Бехтерева.Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского обычноприсоединяются позже [9; 25].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
