Диссертация (1174342), страница 13
Текст из файла (страница 13)
В представленных выше таблицах сгруппированы данные параметровсвободнорадикального окисления и показателей активности эндогенной системыАОЗ в двух клинических группах больных с ГИ и ИИ в сравнении с донорами.Оксидантный статус пациентов с ГИ в первые сутки заболевания сопоставлен покритериям тяжести и исхода ГИ,что диктует необходимость дальнейшегосравнительного анализа и обсуждения.2. Клиническое течение ГИ представлено в аспекте выделения наиболеезначимых прогностических факторов на исходы заболевания. Иллюстрированныеклинические наблюдения пациентов с ГИ указывают на необходимость быстрого,своевременного и квалифицированного подхода в диагностике геморрагическогоинсульта, который базируется на детальном анализе клинического материала(представлен индивидуальными картами наблюдения пациентов), проведениидополнительных методов исследования: прежде всего, нейровизуализации(протоколы КТ, КТА), далее ультразвуковой допплерографии брахиоцефальныхартерий(протоколыУЗДС-исследования),селективнойцеребральнойангиографии.
Результаты клинического мониторинга дополнены лабораторнойдиагностикой широкого спектра продуктов СРО белков, липидов, суммарныхпоказателей метаболитов оксида азота, а также показателей активностиферментативного и неферментативного звеньев системы антиоксидантнойзащиты.3. Динамический мониторинг лабораторного статуса пациентов с ГИ нафоне антиоксидантной терапии с использованием инъекционной формыпрепарата Мексидол нашел отражение в соответствующей таблице, что такжетребует подробного детального анализа.88ГЛАВА 4.
АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ4.1. Иллюстративная интерпретация оксидантного статуса пациентовс геморрагическим и ишемическим инсультомНаоснованииполученныхистатистическиобработанныхданныхлабораторного исследования параметров продуктов СРО белков, липидов,суммарных показателей метаболитов оксида азота и показателей активностиэндогенной системы антиоксидантной защиты, представленных в Таблицах 3.13.18, проведен анализ, результаты которого отражены на Рисунках 4.1 – 4.14.Представленные диаграммы (Рисунки4.1 – 4.2)демонстрируютповышение параметров первичных продуктов СРО липидов: диеновых конъюгати кетодиенов у пациентов обеих клинических групп, что свидетельствует обинтенсификацииПОЛкакважнойсоставляющейблокапроцессовсвободнорадикального окисления.
При этом следует отметить наиболее значимыйрост параметров диеновых конъюгат у пациентов с ГИ, что говорит о большейстепени выраженности свободнорадикальных процессов при ГИ. В то же времяуровень кетодиенов в группе пациентов с ГИ ниже, чем у доноров и пациентов сИИ. Возможно, это обусловлено нестойкостью кетодиенов и их быстрымраспадом с образованиемвторичных продуктов СРО липидов, а именномалонового диальдегида, что отражено на Рисунке 4.4.Из диаграммы, представленой на Рисунке 4.3, видно, что имеется тенденцияк снижению параметров первичных продуктов СРО белков, а именно СОконцевых остатков аминокислот, у пациентов обеих клинических групп посравнению с донорами. Вероятно, это связано с быстрым распадом СО-концевыхостатков аминокислот до вторичных, более стойких продуктов СРО белков –битирозиновых сшивок.остатков аминокислотТем не менее, уровень параметров СО-концевыхв группе пациентов с ГИ чуть выше, чем в группепациентов с ИИ, что в очередной раз указывает на более выраженнуюинтенсификацию процесса СРО белков при ГИ.89Рисунок 4.1 – Диаграмма вариабельности параметров диеновых конъюгатв группах: доноров, ИИ и ГИРисунок 4.2 – Диаграмма вариабельности параметров кетодиеновв группах: доноров, ИИ и ГИ90Рисунок 4.3 – Диаграмма вариабельности параметров СО-концевых остатковаминокислот в группах: доноров, ИИ и ГИРисунок 4.4 - Диаграмма вариабельности параметров малонового диальдегидав группах: доноров, ИИ и ГИ91Из данных, представленных на Рисунке 4.4 видно, что в обеих клиническихгруппах четко прослеживается увеличение параметров вторичного продукта СРОлипидов – малонового диальдегида, который является химически активным итоксичным соединением, оказывающим деструктивное действие на клеточныемембраны.
Полученное наблюдение указывает на интенсификацию СРО липидовпри ГИ и ИИ, как генерирование первого блока окислительного стресса.На диаграмме, представленной на Рисунке 4.5, отмечается значительноеповышение параметров вторичного продукта СРО белков – битирозиновыхсшивок, равнозначно, как при ГИ, так и при ИИ. Это свидетельствуетоформировании первого блока окислительного стресса, составной частью которогоявляются процессы интенсификации СРО белков.Рисунок 4.5 - Диаграмма вариабельности параметров битирозиновых сшивокв группах: доноров, ИИ и ГИ92Имеет место увеличение параметров конечного продукта СРО белков илипидов – оснований Шиффа у пациентов обеих клинических групп (Рисунок4.6),чтоуказываетнатенденциюкинтенсификацииисследуемогопатологического процесса в аспекте развития первого блока окислительногостресса при геморрагическом и ишемическом инсультах.Рисунок 4.6 - Диаграмма вариабельности параметров оснований Шиффав группах: доноров, ИИ и ГИМетаболиты оксида азота обладают, взаимодействуя с АФК и свободнымирадикалами, способствуют синтезу токсичных соединений.
Отмечено повышениеконцентрации суммарных показателей метаболитов оксида азота (Рисунок 4.7),более выраженное в группе пациентов с ГИ, что указывает на вероятностьпроявления его прооксидантного негативного эффекта.Из диаграммы, представленной на Рисунке 4.8 видно, что прослеживаетсятенденция к снижению показателя активности витамина Е при геморрагическом иишемическом инсультах, но более ярко при ИИ. Данное наблюдение указывает на93Рисунок 4.7 - Диаграмма вариабельности параметров суммарных показателейметаболитов оксида азотав группах: доноров, ИИ и ГИРисунок 4.8 - Диаграмма вариабельности показателей витамина Ев группах: доноров, ИИ и ГИ94интенсивное усиление свободнорадикальных реакций при инсульте любой формы ипроявление дизрегуляции в работе неферментативного звена АОЗ в условияхформирующегося окислительного стресса.Из представленной на Рисунке 4.9 диаграммы четко выявляется снижениеактивностипоказателявосстановленногоглутатионаупациентовдвуханализируемых групп по сравнению с донорами.Рисунок 4.9 - Диаграмма вариабельности показателей восстановленногоглутатиона в группах: доноров, ИИ и ГИСледует отметить, что наиболее значительное снижение концентрациивосстановленного глутатиона – у пациентов с ГИ.
Это свидетельствует одисбалансе в двух звеньях АОЗ: неферментативном и ферментативном,вследствии того, что параллельно со снижением уровня восстановленногоглутатиона в крови уменьшается активность глутатионпероксидазы, что ведет к95нарушениюфункционированиявсегоантиоксидантногоантиперекисногокомплекса.На диаграмме, представленной на рисунке 4.10, имеет место значительноеснижение показателя активности белковых тиолов при геморрагическом иишемическом инсультах, в большей степени эта тенденция отмечена при ГИ.Этосвидетельствует о выраженной активации свободнорадикальных процессов ипроявлении функционального дисбаланса в неферментативном звене АОЗ придвух анализируемых клинических синдромах.Рисунок 4.10 - Диаграмма вариабельности показателей белковых тиоловв группах: доноров, ИИ и ГИУвеличение активности показателей общей антиокислительной активностиплазмыкрови,продемонстрированноенарисунке4.11,указываетназначительную интенсификацию процессов СРО липидов и белков, как пригеморрагическом, так и при ишемическом инсультах.96Рисунок 4.11 - Диаграмма вариабельности показателей общей антиокислительнойактивности плазмы крови в группах: доноров, ИИ и ГИИз представленной на Рисунке 4.12 диаграммы видно, что в обеихклинических группах ярко прослеживается тенденция к увеличению активностисупероксиддисмутазы, что говорит об интенсификации СРО белков и липидовприданнойпатологиииверифицируетпервыйблокгенерированияокислительного стресса при ГИ и ИИ.На диаграмме, представленной на Рисунке 4.13, продемонстрировано резкоеснижение активности глутатионпероксидазы при ГИ, значительное повышениеактивности фермента при ИИ.
Данное наблюдение подтверждает проявлениедисбалансавферментативномзвенеАОЗприГИиинтенсификациюсвободнорадикального окисления при ИИ, что лежит в основе формирования двухблоков оксислительного стресса.97Рисунок 4.12 – Диаграмма вариабельности показателей супероксиддисмутазыв группах: доноров, ИИ и ГИРисунок 4.13 – Диаграмма вариабельности показателей глутатионпероксидазыв группах: доноров, ИИ и ГИ98На диаграмме, представленной на Рисунке 4.14 прослеживается тенденция кснижению показателя активности глутатионредуктазы у пациентов обеихклинических групп, но в большей степени при ИИ. Это свидетельствует оформированиидисбалансавработеферментативногозвенаАОЗкаксоставляющей второго блока окислительного стресса.Рисунок 4.14 - Диаграмма вариабельности показателей глутатионредуктазывгруппах: доноров, ИИ и ГИ4.2. Анализ клинического течения и исходов геморрагического инсультас оценкой свободнорадикальных процессов и функционированиясистемы антиоксидантной защитыВрезультатединамическогоклиническогомониторингапервойклинической группы (пациенты с геморрагическим инсультом) при исследованиивозрастно-половогосостававгруппепациентовслетальнымисходомустановлено преобладание женщин более старшего возраста, что обусловлено, по99всей видимости, их большей продолжительностью жизни.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
