Диссертация (1174335), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

et al., 2017).Факторами риска развития вертеброгенной радикулопатии считаются тяжелый физический труд, избыточный вес, особенно у лиц мужского пола в возрасте50-64 лет, курение (Хабиров Ф.А., 2006; Spijker-Huiges A. et al., 2015; Selkirk S.M. etal., 2016). В подростковом возрасте предрасполагающими факторами для формирования грыжи межпозвонкового диска и радикулопатии считаются аномалии разви1819тия позвоночника, в частности, наличие длинных поперечных отростков позвонкаL5, люмбализация позвонка S1 (Dang L. et al., 2015; Gulati S. et al., 2017). Результатымасштабных геном-ассоциированных исследований подтверждают наличие у пациентов генных локусов, связанных с развитием дегенерации межповонкового диска,чувствительностью к формированию радикулопатии (Matsui H. et al., 1998; WilliamsF.M.

et al., 2014; Lemmelä S. et al., 2016).Профессиональная деятельность, связанная с длительным статическимнапряжением, работой в условиях вибрации рабочих мест, является провоцирующим фактором развития радикулопатии (Косарев В.В. с соавт., 2010).Несмотря на данные об инициирующей роли грыжи межпозвонкового дискав развитии болевого синдрома при радикулопатии, данные нейровизуализационныхисследований показывают, что размер грыжи/протрузии диска не коррелирует с интенсивностью болевого синдрома (Farshad-Amacker N.A.

et al., 2015; Corniola M.V. etal., 2016; Gautschi O.P. et al., 2017). Однако отечность и воспаление спинального ганглия, который может быть травмирован грыжей, имеют связь с выраженностью болевого синдрома (Hu X. et al., 2015).В поддержании болевого синдрома при радикулопатии существенное значение имеют медиаторы воспаления, которые вырабатываются в результате формирования аутоиммунной реакции в связи с попаданием в кровоток ткани пульпозногоядра (Peng Y. et al., 2015; Lim T.K.Y. et al., 2017).Показано, что воспалительным и провоспалительным цитокинам, таким какфосфолипаза А2 (Geiss A. et al., 2009), ИЛ-1 (Gu S.X. et al., 2015), ИЛ-6 (Altun I., 2016;Sainoh T.

et al., 2017), ИЛ-17 (Shamji M.F. et al., 2009), фактор некроза опухоли альфа(Johnson Z.I. et al., 2015; Sainoh T. et al., 2017), а также маркерам повреждения аксонов, нейрофиламентам (Lim T.K.Y. et al., 2017) принадлежит ведущая роль в повреждении спинномозгового корешка (СМК).Следует отметить, что исследования последних лет демонстрируют наличиепотенциальной связи инфекционного процесса межпозвонкового диска с последующим развитием радикулопатии (Capoor M.N., et al., 2016; Yuan Y. et al., 2017). Со1920гласно результатам систематического обзора 9 клинических исследований с участием 602 пациентов с дегенеративным поражением диска и радикулопатией, распространенность инфекции составила 36,2%. Микрофлора дисковой ткани была преимущественно представлена анаэробными бактериями (Ganko R.

et al., 2015).Повреждение СМК в результате компрессии и воспалительных измененийдисковой ткани инициирует локальные нарушения микроциркуляции, ишемию сосудисто-нервного пучка, что способствует демиелинизации и аксональному повреждению корешков, проявляющихся развитием выраженной, хотя и потенциально обратимой неврологической симптоматики (Risbud M. et.al., 2014; Ropper A.H. et al., 2015;Sainoh T.

et al., 2017).Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатиии имеет смешанный характер. Радикулярный болевой синдром обусловлен процессами демиелинизации иаксональной дегенерации спинномозгового корешка и имеет нейропатический характер (Амелин А.В., 2013; Finnerup N.B. et al., 2016).При этом при радикулопатии всегда присутствует ноцицептивный компонент,формирование которого связано с раздражением рецепторов в диске, связочном аппарате позвонково-двигательного сегмента (ПДС), суставах позвонков с последующейимпульсацией в двигательные нейроны спинного мозга, что приводит к повышениюмышечного тонуса в соответствующих мышцах (Имаметдинова Г.Р.

и соавт., 2013;Cougot B. et al., 2015). Есть свидетельства, что болезненные триггерные точки, которые образуются в периферических мышцах (ягодичных мышцах, мышцах голени),участвуют в поддержании болевого синдрома при радикулопатии (Letchuman R. et al.,2005; Sari H. et al., 2012; Skorupska E. et al., 2015).Диагноз радикулопатии базируется на комплексе специфичных признаков, вчастности, обязательном наличии неврологического симптома, подтверждающегодисфункцию СМК по типу выпадения (гипестезия, выпадение сухожильных рефлексов, гипотония и слабость мышц, иннервируемых поврежденным корешком) или ирритации (парестезии, гипералгезии), и болевого синдрома с корешковой иррадиацией.Локализация парестезий, как правило, имеет большую достоверность для определе2021ния пораженного корешка, чем иррадиация боли (Ropper A.H. et al., 2015; Selkirk S.M.et al., 2016).Нейрофизиологическая диагностика радикулопатии, в частности применениеметода электронейромиографии (ЭНМГ), требуется для достоверной верификациинарушения функции корешковой системы (Николаев С.Г., 2013; Barr K., 2013).В настоящее время целью ЭНМГ-диагностики являются:1.

Подтверждение повреждения корешковой системы.2. Исключение поражения периферических нервов;3. Определение характера поражения (демиелинизирующее, аксональное)4. Определение вида поражения (моторное, сенсорное);5. Определение остроты аксонального процесса (острый, подострый, хронический) (Николаев С.Г., 2013).Для ответа на вышеуказанные вопросы необходимо применение различныхэлектромиографических (ЭМГ) методик.По данным Американской ассоциации нервно-мышечных болезней и электродиагностической медицины (AANЕМ), игольчатая ЭМГ паравертебральныхмышц и мышц нижних конечностей у больных с пояснично-крестцовой радикулопатией (2010) имеет уровень рекомендаций В, исследование Н-рефлекса при радикулопатии S1 – уровень рекомендаций С.Следует отметить, что клинико-нейрофизиологические исследования, проведенные среди пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и наличием только чувствительных нарушений, свидетельствуют об относительно низкой чувствительности электронейромиографического обследования у этой группы больных(Mondelli M.

et al., 2013). В большинстве случаев при радикулопатии с чувствительными расстройствами картина электронейромиографического исследования соответствует нормальным значениям или характеризуется снижением амплитуды сенсорного ответа.Игольчатая ЭМГ является ведущей методикой для нейрофизиологической диагностики радикулопатии, при применении которой можно выявить маркеры денер2122вационных изменений в виде потенциалов фибрилляций (ПФ), положительных острых волн, а также признаки реиннервационных изменений при регистрации увеличенных по длительности и амплитуде потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) (Fisher M.A., 2002; Tong H.C., 2012).

Денервационные изменения могут быть обнаруженыв параспинальных мышцах через 3-4 недели после аксонального поражения, в мышцах нижних конечностей – через 5-6 недель (Kottlors M. et al., 2008; Levin K.H., 2012).Следует отметить, что сохранение ПФ в мышцах конечностей возможно в течение 1224 месяцев, т.е. до завершения процесса реиннервации (Zambelis T., 2002).Согласно клиническим исследованиям, оптимальная длительность консервативного лечения пояснично-крестцовой радикулопатии составляет от 4 до 8 недель(Alentado V.J.

et al., 2014; Thackeray A. et al., 2016). В неосложненных случаях вертеброгенной радикулопатии решение вопроса об оперативном лечении может бытьотсрочено на шесть – восемь недель, в течение которых должна проводиться адекватная консервативная терапия (Левин О.С., 2015).Физиотерапевтическое лечение, как важную составляющую терапии радикулопатии, целесообразно проводить в течение 2-6 недель от начала обострения заболевания (Reddington M.

et al., 2017). При неэффективности консервативной терапиирассматриваются микрохирургические методы лечения: микродискэктомия, эндоскопическая микродискэктомия.Для терапии ноцицептивного компонента болевого синдрома при радикулопатии рекомендуется использовать простые анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты. В фармакотерапии нейропатической боли наиболее частоиспользуют антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные анальгетики (АмелинА.В., 2013). Антиконвульсанты чаще применяются для купирования нейропатическойболи жгучего и «стреляющего» характера. (Данилов А.Б. и соавт., 2010).Важным механизмом нейропатической боли является центральная сенситизация (гипервозбудимость центральных сенсорных нейронов), проявляющаяся аллодинией и вторичной гипералгезией.

В этом случае патогенетически обоснованнымявляется назначение средств, уменьшающих центральную сенситизацию: антикон2223вульсантов габапентина или прегабалина, которые связываются с α2δ-субъединицейкальциевых каналов и снижают частоту деполяризации ноцицептивных нейронов взаднем роге спинного мозга (Амелин А.В., 2013).Хроническая боль в спине, и особенно нейропатическая боль, способствуютразвитию тревоги и депрессии (Uher T. et al., 2013). У больных с хронической больюв спине показано значительное отрицательное влияние болевого синдрома на каждодневную активность, занятия хобби (Boote J. et al., 2017). Пациенты часто описывают различные нарушения сна, включая длительность, качество и удовлетворенность сном (Kelly G.A. et al., 2011).Проведенные интервью с пациентами показывают серьезное негативное влиние боли на КЖ (Boote J.

Характеристики

Список файлов диссертации