Диссертация (1174334), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Контраргументом хирургическойагрессии выступало сходство с эхографическими критериями лютеиновых кистили гематомы яичника с дальнейшей верификацией РЭОЯ при персистенции втечение нескольких последовательных менструальных циклов [238]. С учетомарсеналасовременныхисследователямиисследовательскихпредпринятыпопыткивозможностейдетализациироссийскимисонографическихкритериев рецидива эндометриодных образований яичников в соответствии склинической картиной полисимптомности заболевания [14,15].Отдельного внимания заслуживает вопрос прогнозирования рецидивовэндометриоза яичников, который до настоящего времени остается нерешенным,в связи с этим дальнейший поиск эффективной тактики лечения продолжаетсохранять свою актуальность. Согласно заявлению Практического КомитетаАмериканского Общества Репродуктивной медицины, «эндометриоз следуетрассматривать как рецидивирующее заболевание, которое требует разработкиплана долгосрочного ведения пациентки с целью максимального использованиямедикаментозноголеченияиисключенияповторныххирургическихвмешательств» [194,195,204].
На сегодняшний день окончательно не яснаказуальностьрецидивированиязаболевания,контрастностьклиническойактивности эндометриоза, в том числе гормональной.Логичнымпредставляетсявидоизменениемеханизмовповторнойинициации или персистенции заболевания. В связи с этими метаморфозами15рядомисследователейподчеркиваетсярольпредоперационнойипослеоперационной гормональной терапии.
Другие авторы сосредотачиваютсвое внимание на анатомической локализации и объеме хирургическоголечения после лапароскопии [180,238]. Детализация анамнестических данныхпродемонстрировала отсутствие предиктивного значения возрастного аспекта,инфертильностииболевогосиндрома[4,33,89,10,88,121],тогдакакинфильтративный вариант эндометриоидного поражения приводил к большемучислу рецидивов[128].ВисследованииРухлядыН.Н.исоавторовподчеркивается мультифакторность возникновения рецидивирующего вариантаЭОЯ,средикоторыхрецидив-ассоциированнымипризнаны:наличиепредшествующей медикаментозной терапии, диаметр ЭОЯ более 7 см,тяжелого инфильтративного эндометриоза, двусторонней локализации [14,15].В работе также подчеркивается, что балльная оценка тяжести заболевания поASRM шкале не отражает риска повторного возникновения эндометриоиднойкистыяичника,чтовыступаетконтраргументоммнениюзарубежныхисследователей.
С учетом накопленных данных к наиболее значимымпредикторамРЭОЯотнесенывысокиезначениявсоответствиисклассификацией эндометриоза Американского Общества Фертильности (rAFS),величинаобразованияираннийвозрастнаблюдаемых,чтонашлоподтверждение в работах Yun B.H. [146,257].Неоднозначность мнений относительно влияния беременности на течениеи вероятность повторного возникновения заболевания прослеживается вмногочисленныхработахзарубежныхиотечественныхисследователей[10,14,15,63,234]. Большинство ученых подчеркивает превентивную рольнаступления беременности, что не противоречит мнению отечественныхисследователей о причастности прогестерона к подавлению активации и ростаэндометриодных поражений [15,24, 63,92,97,113].Согласно современным представлениям, эндометриоз принято считатьдоброкачественной, но мультипотентной и агрессивной болезнью, вызываемойвзаимодействиемгенетическихистероидныхтриггеров16[1,4,16,17,33,87,148,183].
Онкогенный потенциал эндометриоидных очагов вомногом связан с нарушением баланса отдельных типов и изоформ рецепторов кполовым стероидам и их метаболитов [4,48,49,67,75,87,134].1.2. Механизмы рецидивирования эндометриоидных образованийяичниковНа сегодняшний день не существует однозначного мнения в отношениимеханизмоврецидивированияэндометриоидныхобразованийяичников.Отсутствие единой теории происхождения заболевания является предметоммногочисленных дискуссий [4,37,137,153,154,250]. Еще в 1989 году М. И.Сабсай указывал, что рецидивирование эндометриоза яичников происходит засчет оставшейся части микроскопических очагов.
Позднее Nisolle - Pochet исоавт. (1990) сообщили о повторном диагностировании эндометриоидныхгетеротопий после гормональной терапии, не приведшей к полной супрессииэндометриоза, свидетельствуя о возникновении рецидива на месте оставшихся,не резецированных очагов [145,154]. Аналогичного мнения придерживались В.Bateman et al.
(1995), считавшие, что возникновение эндометриоидных кист впротивоположном яичнике после ранее проведенной аднексэктомии скорееобусловлено неудалением из него эндометриоидного образования небольшихразмеров при первой операции, чем формированием новых очагов [73]. Ввидутого, что теория эндометриоидной болезни рассматривает эндометриозяичников как доброкачественную опухоль, ее полное удаление приводит кизлечению, а рецидивирование может указывать на неполное удаление иливозникновение кист другой локализации [154].Вышеизложеннаяконцепциянашладоказательствовработахсовременных исследователей. Так, при изучении вероятности возникновениярецидива в ранее оперированном и контралатеральном яичнике показано, чторецидив наступает на месте ранее леченого яичника, позволяя сделать вывод опоявлении РЭОЯ на месте ранее не удаленных очагов [114,128,145,249].17Опираясьэндометриозанапредположенияв послеоперационномразличныхпериодеисследователей,рецидивс большей вероятностьювозникает в результате пролиферации in situ остаточных фрагментовэндометриоидных гетеротопий, не полностью удаленных во время операции,роста микроскопических эндометриоидных гетеротопий, не идентифицируемыххирургом-эндоскопистом.
Подобный факт контрастирует с суждением о том,что клетки эндометриоидных гетеротопий теряют способность передаватьсигналы апоптоза и приобретают механизмы, позволяющие им «ускользать» отпрограммируемой клеточной гибели. Объясняющим генез прогрессированияэндометриоидныхгетеротопийможетстатьповышениеэкспрессииантиапоптотических факторов и снижение экспрессия факторов, вызывающихапоптоз [183]. Дискуссии и изучение рецепторного статуса эндометриодныхобразований яичников в научной литературе продолжаются с учетомоптимизации современных диагностических тестов.АльтернативнаятеорияпроисхожденияРЭОЯподразумеваетпрогрессию заболевания вследствие образовавшихся очагов de novo врезультате ретроградной менструации [88].
Данный факт нашел подтверждениев работах Kikuchi и соавт. (2006), которые сообщают о формировании рецидивав контрлатеральном яичнике, ранее не оперированном. Повышенный рискразвитиярецидивоввконтрлатеральномяичникедоказываеттеорияформирования рецидивов de novo, однако нельзя исключить вероятность, чтоэндометриоидный очаг не был обнаружен при первичной лапароскопии [145].Дискуссионность заключений зарубежных авторов относительнопричастности медикаментозной терапии к рецидивированию ЭОЯ базируетсяна разноречивых статистических данных. Заслуживают внимание суждения,чтогормональноелечениеобладаетспособностьюмаскироватьэндометриоидные очаги, вызывая атрофию, отек и уменьшение очагов вразмере, влекущее за собой неполное удаление во время операции.Опровержением этому является факт, что гормональная супрессия можетвызвать изменения геномных характеристик клеток и привести к так18называемой«негативнойселекции»путемподавлениянормальных,эукариотических клеток, а не анеуплоидных клеток, несущих хромосомныеаберрации, дискариотических клеток.
Из этого следует, что повышаетсявероятность возникновения рецидива эндометриоза, характеризующегосяповышенной митотической активностью и, соответственно, агрессивнымтечением [80].Учитывая, что эндометриоз относится к эпигенетическимзаболеваниям, предшествующая операции медикаментозная терапия можетвызыватьэпигенетическиеизменения,которыеповышаютвероятностьповторного появления заболевания [128, 138].Существует мнение о роли лимфатической системы в патогенезеэндометриоза.Доказательствомлимфососудистойинвазииявилосьобнаружение эндометриоидного поражения лимфатических узлов [167,223].Randall и соавт.
(2007) отмечают, что при лапароскопии по поводу глубокогоинфильтративногоэндометриозачастовыявляютсяэндометриодныегетеротопии в лимфатических узлах [200].Несмотря на большое число гипотез о происхождении и развитиизаболевания авторы продолжают поиск механизмов рецидивирования. Теория«вторичного поражения функциональных кист яичников» основана, главнымобразом, на результатах гистологического исследования. В ряде работпоказано, что эпителий, покрывающий внутренний слой эндометриоидных кистяичников, имеет неоднородное строение. Еще Sampson в 1921 году высказалгипотезу, в которой решающую роль в патогенезе эндометриоидных кистотводил фолликулогенезу [211].
Позже данную гипотезу поддержали M. Vignaliи соавт., которые обнаружили, что некоторые эндометриоидные кистыяичников имели гистологические признаки лютеиновых и фолликулярных кист[249]. Vercellini P. и соавторы предположили, что кровоизлияние в желтое теломожет служить причиной рецидива эндометриоидной кисты [246].РанееСоломатинойА.А.,ПашковойА.В.исоавторами(2004)установлено, что рецидивы ЭОЯ выявлены у пациенток при сочетанииэндометриоза с фолликулярными кистами, эндометриоидными гетеротопиями в19малом тазу, очагами железистого эндометриоза в строме яичника.
По мнениюавторов, нельзя исключить, что фолликулярная киста при нарушенномгормональном фоне, что специфично для эндометриоза, может служитьсубстратомдлявнедренияэндометриоидныхклетокиприводитьквозникновению рецидива [53].По мнению В.А. Печенниковой, имеет место хронология этапов,происходящих при ЭОЯ.
Инициация процесса связана с формированиемжелезисто-стромального очага эндометриоза с последующей макрокистознойтрансформацией и атрофией эпителия. Опираясь на мнение В.А. Печенниковой,морфофункциональные формы ЭОЯ представляют собой последовательныестадии заболевания, этапы его эволюции, приводящие в связи с хроническимволнообразным течением процесса к формированию «шоколадной» кисты [48].Интереснымипредставляютсяработы,посвященныеизучениюсоединительнотканных элементов, содержащихся в стенке эндометриоидногообразования.СогласноRomualdiD.,преобладаниефибробластовилифиброцитов в структуре стенки позволяет предположить характер заболевания.Преобладание фибробластов сочетается со слабым стромальным компонентоми характеризуется повышенной митотической активностью, в отличие отфиброцитов, которые представляют собой более зрелые формы и менееактивны. В первом наблюдении авторами отмечено выраженное сродствостенки образования с прилежащей тканью яичника, в то время как во втором –определялась четкая граница с тканью яичника [203].При морфологическом анализе, проведенном Пашковой А.В., выявлено,что у пациенток с рецидивирующим течением имеет место сочетаниеэндометриоидных кист с множественными микроочагами эндометриозаяичников, которые, по-видимому, являются предшественником кист исоответственно причиной рецидива.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
