Диссертация (1174314), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Среди всех локализаций эндометриодных гетеротопийэндометриозяичниковвстречаетсяЭндометриоидные поражениянаиболеечасто[11;яичников представляют собой61;229].наибольшуюпотенциальную угрозу развития злокачественного процесса: высокая корреляциямежду эндометриозом и раком яичников была подтверждена во многихэпидемиологических и клинических исследованиях [10; 85; 210; 265; 291].12Вопросотерминологииэндометриодныхобразованийяичникадонастоящего времени остается открытым [77]. В литературе, как отечественной,так и зарубежной, встречаются термины «эндометриома» и «эндометриоиднаякиста» [6; 45; 82; 242; 223; 192], многие исследователи считают их синонимами[37; 149].
Однако в результате исследований А.А. Соломатиной (2006) [83] и А.В.Пашковой(2004)[69]установлено,чтотерминами«эндометриома»и«эндометриоидная киста» целесообразно обозначать различные гистологическиеварианты эндометриоидных образований яичников – железисто-кистозный икистозный соответственно.Выделяютдваосновныхморфологическихвариантастроенияэндометриоиднои кисты – железисто-кистозный и кистозный. По даннымисследования А.А.Соломатиной (2006) [83] и А.В. Пашковой (2004) [69] быловыявлено, что для железисто-кистозного типа характерно наличие в стенкеэндометриоидногообразованияжелезистыхструктур,выстланныхэпителиальными клетками, ядра которых имеют вытянутую или округлую формуи располагаются вдоль длинника клетки или базально, цитоплазма бываетумеренно базофильной и оксифильной. При железисто-кистозном эндометриозеяичниковжелезывыстланыпролиферирующимэпителием.Признакифункциональной активности эпителиальной выстилки в виде пролиферации илисекрециижелездостоверночащесохраненыприжелезисто-кистозномэндометриоза яичников.
При кистозном строении стенки эндометриоидногообразования в строме наблюдаются лимфо- и гистиоцитарные клеточныеэлементы, в то же время, в отличие от железисто-кистозного типа, онипредставлены в малом количестве, железистые структуры отсутствуют, восновномпреобладаетволокнистаясоединительнаяткань.Выстилающийэпителий при этом бывает фиброзного (стабильного) и чаще дистрофического(регрессивного) варианта. Отличительной особенностью таких кист являетсянебольшое количество сосудов в строме стенки, вплоть до полного отсутствия.Выявленные статистически достоверные различия клинико-морфологическихвариантов эндометриоидных образований яичников свидетельствуют о более13активном, агрессивном течении железисто-кистозного эндометриоза яичников.Морфофункциональныеэндометриозаособенностияичникасоздаютжелезисто-кистозногообъективнуюоснову длявариантанеобходимостивыделения при морфологическом исследовании операционного материаларазличных вариантов эндометриоза яичника, что создает предпосылки для выборарациональной тактики ведения пациенток в послеоперационном периоде ипрогнозировании рецидивов при органосберегающих операциях [70].Согласнорезультатампроведенныхисследованийэндометриомыпредставляют собой образования до 4,0-4,5 см в диаметре с активнымнизкорезистентным кровотоком в стенке и строме яичника, выявленном при УЗИ сЦДК; характеризуются выраженным болевым синдромом, склонностью крецидивированию, развитием спаечного процесса в малом тазу в сочетании синфильтративным характером роста наружного эндометриоза.
Отмечена высокаячастотанарушенийэндометриомам,репродуктивнойдляэндометриоидныхфункции.кистВпротивоположностьхарактерныминимальныеклинические проявления, нередко – бессимптомное течение, больший диаметробразований (более 4,5 см), низкая частота спаечного процесса, сочетания сдругими формами наружного эндометриоза и развития рецидивов.
При УЗИ сЦДК в стенке эндометриоидной кисты и строме яичника иногда выявляютсяотдельные локусы низкоскоростного высокорезистентного кровотока, чаще –кровоток не определяется [69; 83]. Поскольку выявленные морфологическиеварианты имеют различное течение и прогноз заболевания, подходы кдиагностике и лечению таких пациенток также различаются. По мнению авторов,классификация эндометриоза яичников в зависимости от морфологическоговарианта позволяет определить объем и доступ хирургического лечения, а такженеобходимость гормональной терапии в послеоперационном периоде.В исследовании А.Л.
Унанян (2007) [92] приведено обоснование выделениярецидивирующей и нерецидивирующей формы эндометриоидных пораженийяичников.Согласноэндометриоидныхполученнымкистяичниковданнымприотмечается14рецидивирующейвыраженнаяформеклиническаясимптоматика, отягощенный наследственный анамнез, частое сочетание сгиперпластическими процессами эндометрия, клинически активным аденомиозоми миомой матки.
Кроме того, при рецидивирующих эндометриоидных кистахчаще регистрируется выраженный кровоток в капсуле кисты, в отличие отнерецидивирующихформ,прикоторыхвэндометриоидныхкистахпреимущественно определяется неактивный кровоток или его отсутствие –«аваскулярные» кисты.По мнению В.А. Печениковой с соавт. (2015) [70] эндометриоз яичников,наряду с экстрагенитальным и внутренним эндометриозом, являются клиникоморфологическими видами одной нозологической формы – эндометриоиднойболезни, о чем свидетельствуют однотипность клинических проявлений,закономерностьморфогенезаиобщностьпатогенетическихмеханизмовпрогрессии.Втечениепоследнихдесятилетийбылоразработаноболее10классификаций эндометриоза, однако на сегодняшний день ни одна изклассификаций не признана универсальной, поскольку не всегда имеетсякорреляция между выраженностью клинической симптоматики, локализацией ираспространенностью патологического процесса [8].
В мировой практике широкоприменяется классификация, предложенная еще в 1979 году Американскимобществом фертильности и пересмотренная в 1996 году, основанная на подсчетеобщей площади и глубины эндометриоидных гетеротопий, выраженных в баллах(от 1-5 баллов для минимального эндометриоза до 40 и более баллов для тяжелогоэндометриоза).
Мы позволили себе подробно не останавливаться на различныхклассификациях эндометриоза, поскольку они широко представлены на страницахмногочисленных литературных источников [6; 70; 99; 100; 149; 242].Следовательно, до настоящего времени нет единой точки зрения не толькона терминологию, но и на классификацию эндометриоза; отсутствуют четкиекритерии,характеризующиеклинико-морфологическиеэндометриоидных образований яичников.15варианты1.2. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза эндометриоза яичниковСогласносовременныммультифакторнымдетерминированнымэктопическогопредставлениям,дисгормональнымиммунозависимымзаболеванием,эндометриясэндометриозхарактеризующимсяпризнакамиклеточнойиявляетсягенетическиприсутствиемактивностииегоразрастанием [15; 70; 250].
Несмотря на многочисленные исследования донастоящего времени не существует единой теории происхождения эндометриоза,точно также, как и механизмы его развития до конца не ясны, что затрудняетпоиск эффективных методов профилактики и лечения [20].В отношении биологической сущности эндометриоза существуют триконцепции. Одни авторы считают его истинным новообразованием, другие –пограничнымзаболеванием,третьи–опухолевиднымдисгормональнымпролифератом, способным к малинизации [17]. До настоящего временидоминируют три основные теории происхождения эндометриоза: эмбриональная,метапластическая и имплантационная, которые довольно подробно отражены влитературных источниках [10; 130; 179].На сегодняшний день большинство исследователей являются сторонникамиимплантационной теории развития эндометриоза J.F.
Sampson (1921), сутькоторой заключается в том, что элементы эндометриальной ткани попадают вбрюшную полость в результате рефлюкса менструальной крови. Однако доказано,что рефлюкс менструальной крови происходит у 90% женщин [161] и, вероятно,является физиологическим процессом. Следовательно, необходимы особенныеусловия, способствующие выживанию клеток эндометрия в нетипичной для нихсреде, среди которых большое значение придается нарушениям рецепторногостатуса и локальной продукции эстрогенов, развитию резистентности кпрогестерону, иммунологическим изменениям и особенностям молекулярнобиологических процессов пролиферации, апопотоза и неоангиогенеза.Одна из гипотез появления «особенных» свойств эндометриальных клеток,способствующих их адгезии, дальнейшему росту и функционированию в16эндометриоидных очагах, предложена А.Л.
Тихомировым с соавт. (2012) [89]. Помнению авторов, развитию как наружного генитального эндометриоза, так иаденомиоза,можетспособствоватьнарушениеразвитиятакназываемойбеременности «мизерного срока», в результате которой клетки активированногоэндометрия приобретают свойства пролиферативной активности, способность кпрогрессивному росту и инвазивность. Подобная концепция была подтвержденаданными исследований, в результате которых у 39% обследованных женщин ввозрасте от 19 до 35 лет уровень β-ХГЧ на 25-27 день менструального цикласоответствовалбеременности1-2недель,однаковпоследующемпрогрессирования беременности установлено не было. Кроме того, эндометриозвстречается и в препубертатном периоде, и в постменопаузе, и при врожденномотсутствии матки, следовательно, данная гипотеза является, безусловно,интересной, но не совершенной.Одним из факторов, способствующих выживанию эндометриальных клеток,является локальная гиперэстрогения, оказывающая влияние на уровень ихпролиферативной активности.
Известно, что клетки эндометрия экспрессируютопределенныйнаборгенов,необходимыхдлялокальногообразованиябиологически значимого количества эстрогенов из холестерина [113; 128]. Важнаярегуляторная роль в механизмах эстрогензависимой пролиферации отводится17βгидрокистероиддегдрогеназам (17β-HSD) – ферментам, осуществляющимприсоединение гидроксила в положении 17 эстрона. 17βHSD 1-го типа (17βHSD1)катализирует конверсию эстрона в более активный эстрадиол, в то время как17β-HSD 2-го типа (17βHSD2) способствует снижению пролиферативногопотенциала путем преобразования эстрадиола в эстрон [59].
Доказано, что приэндометриозеяичниковповышеннаяактивность17βHSD1способствуетлокальной гиперэстрогении [253]. Считается, что в эктопическом эндометрииповышение локальной продукции эстрадиола является, в том числе, результатомдефицита или полного отсутствия экспрессии гена 17βHSD2 [127]. Однако висследовании M.M. Carneiro с соавт. (2007) [135], установлено, что экспрессиямРНК 17βHSD2 клетками железистого эпителия в эндометриодных очагах выше,17чем в эутопическом эндометрии, что свидетельствует о необходимостидальнейшихисследованийрегуляцииэстрогензависимойпролиферации имеханизмов формирования локальной гиперэстрогении при эндометриозе.Посколькуметаболическаяактивностьэстрогеновмодулируетсяпосредством ферментных систем, принадлежащих к цитохромам Р450, внастоящее время активно изучается роль нарушений монооксигеназной системыпечени в патогенезе эндометриоза [5].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
