Диссертация (1174313), страница 11
Текст из файла (страница 11)
5.3).Таблица 5.3 – Состояние коагуляционно-литического потенциала тканевыхструктур миокарда при остром панкреатите на фоне комбинированнойтерапииГруппа68НормаITR, сIII36,291,73ITP, сIIIFE, мин20,721,01IIII153,12±6,98Срок наблюдения (сутки от моделирования)12330,031,5228,781,3431,171,45*35,83±0,7833,25±0,3933,10±1,5314,890,9614,020,7915,530,61*17,03±0,78*17,96±0,67*17,85±0,98*193,12±10,11*208,67±11,04*204,19±9,85*193,05±5,40*159,16±7,97161,77±6,05В ходе экспериментального наблюдения было обнаружено, что включение втрадиционную схему лечения острого панкреатита внутрисосудистого лазерногооблучения в комбинации с внутривенным введением ремаксола уменьшает патологические сдвиги коагуляционно-литического состояния миокарда: время рекальцификации плазмы и протромбиновое время увеличились в сравнении с контролем на 19,3 и 14,4 % (p<0,05) соответственно в первые стуки развития заболевания, и на 15,5 и 28,1 % (p<0,05) соответственно – во вторые сутки.
К окончаниюэксперимента положительная динамика сохранялась: время рекальцификацииплазмы и протромбиновое время на 6,2 и 14,9 % (p<0,05) соответственно быливыше аналогичных данных в группе животных со стандартной терапией панкреатита, что на 8,8 и 13,9 % (p<0,05) соответственно ниже нормы (рис. 5.5).120100806040200Рисунок 5.5. Коагуляционно-литическиепоказатели миокардаВР(I)ВР(III)ПВ(I) при остром панкреПВ(III)атите на фоне комбинированной терапии.69Положительный эффект комбинированной лазерной и антиоксидантной терапии на фибринолиз в тканях сердечной мышцы проявил себя со вторых сутоклечения.
Так, время эуглобулинового фибринолиза на фоне экстракта тканевыхструктур сердечной мышцы укорачивалось во вторые сутки на 23,7 % (p<0,05) соответственно относительно показателя в контрольной группе. К концу динамического наблюдения фибринолитическая активность миокарда на фоне включенияремаксола и внутрисосудистого лазерного облучения достоверно укорачивалась:время лизиса сгустка уменьшалось на 20,8 % (p<0,05) относительно контроля(рис. 5.6).160140120100806040200Рисунок 5.6. Показатель лизисаЭФ(I)фибринового сгустка тканевых структурЭФ(III) миокардапри остром панкреатите на фоне комбинированной терапии.В ходе эксперимента изучалось влияние комбинированной лазерной и ремаксолотерапии на активность липоперокидных процессов.Положительный эффект комбинированной терапии в снижении интенсификации свободнорадикальных процессов при остром панкреатите регистрировалсяна всем протяжении периода наблюдения. Содержание диеновых конъюгатов,триеновых конъюгатов и малонового диальдегида в плазме крови снижалось всравнении с контролем на 21,3; 19 и 12,8 % (р<0,05) соответственно в первые сутки, на 15,2; 18, 12,2 % (p<0,05) соответственно – во вторые сутки (табл.
5.4).Таблица 5.4 – Показатели оксидативного стресса и активности фосфолипазы А2плазмы крови при остром панкреатите на фоне комбинированной терапииГруппа70DK, усл.ед./мглипидовTK, усл.ед./мг липидовMDA, нМоль/гбелкаAFA2, мкмоль/с/гбелкаSOD, у. е.IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIСрок наблюдения (сутки от моделирования)Норма0,42±0,020,35±0,012,17±0,080,043±0,0032,67±0,111230,61±0,03*0,66±0,04*0,75±0,03*0,48±0,020,56±0,01*0,58±0,03*0,58±0,02*0,47±0,02*3,99±0,21*3,48±0,09*0,49±0,04*0,31±0,01*2,12±0,08*2,32±0,05*0,61±0,03*0,50±0,02*4,17±0,27*3,66±0,08*0,61±0,05*0,48±0,021,89±0,07*2,22±0,08*0,71±0,04*0,51±0,04*4,48±0,23*3,77±0,13*0,55±0,05*0,44±0,021,78±0,09*1,95±0,06*На третьи сутки динамического наблюдения концентрация ДК, ТК и МДАна 22,7; 28,2 и 15,8 % (p<0,05) соответственно падала в сравнении с аналогичными данными в группе животных, которым проводилась инфузионная терапияострого панкреатита (рис.
5.7).250200150100500Рисунок 5.7. Показателистресса при остромпанкреатите нафонеДК(I)оксидативногоДК(III)ТК(I)ТК(III)комбинированной терапии.Активность фосфолипазы А2 снижалась в опытной группе по сравнению сконтрольной в первые сутки – на 36,7 %, во вторые сутки – на 21,3 %, в третьисутки – 20 % (р<0,05) (рис. 5.8).711600140012001000800600400200Рисунок 5.8.0 Показатели малонового диальдегида и активности фосфолипазы А2 вМДА(I)ФЛА2(I) терапии.ФЛА2(III)плазме крови при остромпанкреатитеМДА(III)на фоне комбинированнойПод действием лазерного облучения и антиоксидантов в плазме крови приостром панкреатите повышалась активность фермента СОД (рис.
5.9). В первыесутки ее концентрация увеличивалась на 9,4 %, во вторые – на 17,5 %, в третьи –на 9,6 % (р<0,05), что соответственно на 13,1; 16,9 и 27 % (р<0,05) ниже нормального значения.12010080604020Рисунок 5.9. Активность СОД в плазме крови при остром панкреатите на фонекомбинированнойтерапии.0Норма1-е сутки2-е сутки3-и суткиВыявлено снижение активности пероксидных процессов при остром панкреатите на фоне ремаксола и лазерной терапии и в сердечной мышце (табл.
5.5).Через сутки после моделирования острого панкреатита уровень диеновых конъ-72югатов, триеновых конъюгатов и малонового диальдегида был ниже значений вконтрольной группе на 28,2, 25 и 12,9 % (р<0,05) соответственно, но сохранялисьдостоверно выше нормы на 27,3, 50 и 34,7 % (р<0,05) соответственно.Активность фосфолипазы А2 ослаблялась на 11,9 % (р<0,05), а СОД – увеличивалась на 13,1 % (р<0,05) в сравнении с аналогичными показателями в группе со стандартной терапией острого панкреатита.ГруппаТаблица 5.5 – Показатели перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в тканях сердца при комбинированной терапии острогопанкреатитаDK, усл.ед./мглипидов0,16±0,01IIIAFA2, мкмоль/с/гбелка0,22±0,02IIIMDA, нМоль/гбелкаНормаIIITK, усл.ед./мглипидовСрок наблюдения (сутки от моделирования)3,37±0,17III1,62±0,08ISOD, у.
е.II12,67±0,651230,39±0,03*0,45±0,03*0,38±0,04*0,28±0,02*0,33±0,02*0,29±0,01*0,32±0,02*0,36±0,03*0,29±0,03*0,24±0,01*0,27±0,02*0,20±0,01*5,21±0,32*5,43±0,35*5,21±0,32*4,54±0,17*4,69±0,23*4,22±0,17*4,12±0,18*4,78±0,33*3,89±0,21*3,63±0,14*3,50±0,21*3,05±0,14*7,23±0,41*6,98±0,37*7,82±0,40*8,18±0,25*8,28±0,25*9,11±0,20*Через двое суток применения комбинированной терапии установленоснижение активности процессов ПОЛ в тканях миокарда: зарегистрированоснижениесодержаниядиеновыхконъюгатов,триеновыхконъюгатовималонового диальдегида на 26,7; 25 и 13,6 % (р<0,05) соответственно по73сравнению с контролем, что на 50; 68,8 и 39,2 % (р<0,05) соответственно ниженормы (рис. 5.10).Активность СОД увеличивалась на 18,6 % (р<0,05), что на 34,6 % (р<0,05)ниже нормального значения.
Уровень фосфолипазы А2 уменьшился относительноконтрольного значения на 26,8 % (р<0,05), но более чем в 2 раза превышал норму.250200150100500Рисунок 5.10. Показателиокисления мембранныхтканяхДК(I) перекисногоДК(II)ТК(I) липидов в ТК(II)сердца при остром панкреатите на фоне комбинированной терапии.К третьим суткам динамического эксперимента снижение содержаниядиеновых конъюгатов, триеновых конъюгатов и малонового диальдегида (МДА) вмиокарде составляло 23,7; 31 и 19 % (р<0,05) от аналогичных показателей вконтрольной группе, что сохранялось на 31,8; 25 и 25,2 % (р<0,05) соответственновыше нормы.
Активность фосфолипазы А2 на 21,6 % (р<0,05) была достовернониже контрольного значения, но на 88,1 % (р<0,05) выше нормы (рис. 5.11).74350300250200150100500Рисунок 5.11. Показателистресса и активностиА2 вМДА(I)оксидативногоМДА(II)ФЛА2(I)фосфолипазыФЛА2(II)тканях сердца при остром панкреатите на фоне комбинированной терапии.Концентрация СОД на 16,5 % (р<0,05) возрастала в сравнении саналогичным показателем в группе животных с традиционной терапией острогопанкреатита (рис. 5.12).12010080604020Рисунок 5.12. Активность супероксиддисмутазы тканей сердца при остром панкреатитена фоне комбинированной терапии.0Норма1-е сутки2-е сутки3-и суткиИсходя из полученных данных, можно резюмировать, что перекисноеокисление мембранных липидов в тканях миокарда, усиливающееся при остром75панкреатите, корригируется комбинированной терапией.Изучение процессов гипоксии в тканях миокарда показало достоверное изменение содержания метаболитов на фоне комбинированной терапии со вторыхсуток лабораторного наблюдения.
Так, концентрация молочной и пировиноградной кислоты на фоне применения внутрисосудистого лазерного облучения и ремаксола снижалась на 16,8 % и 18,8 % (р<0,05) соответственно по сравнению состандартным лечением острого панкреатита. Через трое суток эксперимента содержание МК и ПВК на 25,6 % и 19,4 % (р<0,05) соответственно уменьшалось относительно контроля, но оставалось на 35,2 % и 19,0 % (р<0,05) выше нормы(табл. 5.6, рис. 5.13).Таблица 5.6 – Показатели гипоксии в тканях сердца при остром панкреатите наГруппафоне комбинированной терапииMC, ммоль/л/гбелкаPVC, ммоль/л/гбелкаIGIIIIIIIIIIIIНорма2,13±0,120,21±0,0210,14±0,33Срок наблюдения (сутки от моделирования)1232,67±0,284,17±0,25*3,87±0,31*2,71±0,293,47±0,15*2,88±0,13*0,25±0,030,32±0,03*0,31±0,04*0,23±0,030,26±0,020,25±0,0310,56±0,3613,23±0,54*12,71±0,49*11,78±0,5313,35±0,53*11,52±0,22*76250200150100500Рисунок 5.13. Показателигипоксии вМК(III)тканях сердца приостром панкреатитенаМК(I)ПВК(I)ПВК(III)фоне комбинированной терапии.Таким образом, снижение концентрации метаболитов в сердечной мышцесвидетельствует об ослаблении транзиторных ишемических воздействий на орган,улучшении биоэнергетики в кардиомиоцитах.Сочетание ремаксола и лазерной терапии благоприятно воздействует натранскапиллярный обмен миокарда при остром панкреатите (табл.
5.7).Таблица 5.7 – Показатели транскапиллярного обмена и биоэнергетики сердца приГруппаостром панкреатитеCF, млIIIIPL, %DCO, см2/с х 10-3IIIIIIIIRP, мВIIIIНорма2,23±0,131,27±0,072,87±0,17-30,31±1,42Срок наблюдения (сутки от моделирования)1232,87±0,224,13±0,22*3,93±0,32*2,80±0,243,32±0,14*2,92±0,17*2,09±0,19*4,32±0,29*3,86±0,20*1,87±0,18*3,29±0,28*3,25±0,08*1,91±0,06*1,78±0,08*1,80±0,06*2,19±0,05*2,08±0,06*2,04±0,05*-32,19±2,17-38,14±2,33*-37,16±2,32*-32,75±2,16-32,00±1,31-32,10±1,0977Экспериментальноеисследованиепоказалодостоверноеулучшениетранскапиллярного обмена уже со вторых суток применения комбинированнойтерапии капиллярный фильтрат снизился на 19,6 % (p<0,05), потеря белкауменьшилась на 23,8 % (p<0,05) относительно таковых в группе животных с традиционной терапией острого панкреатита.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
