Диссертация (1174313), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Однако исследуемые показатели оставались достоверно выше нормы на 48,9 % и 159,1 % (р<0,05) соответственно (рис.5.14).400350300250200150100500Рисунок 5.14 Динамикапоказателей транскапиллярногообменав тканяхсердцаКФ(I)КФ (III)Потерябелка(I)Потерябелка(III)при остром панкреатите на фоне комбинированной терапии.На третьи сутки после операции сохранялась положительная динамика ипроницаемость капилляров для жидкости стала на 25,7 % (p<0,05), для белка на15,8 % (p<0,05) ниже контрольных измерений. Тем не менее полученные данныеоставались достоверно выше нормы – на 30,9 и 155,9 % (p<0,05) соответственно.Сочетание лазерного облучения и терапии ремаксолом при остром панкреатите положительно влияет на коэффициент диффузии кислорода в миокарде. Так,спустя сутки применения комбинированной терапии КДК увеличился на 14,7 %(p<0,05) относительно показателя в контрольной группе с традиционной схемойлечения острого панкреатита, но оставался на 23,7 % (p<0,05) ниже нормы.
Навторые сутки эксперимента коэффициент диффузии кислорода продолжал возрастать: на 16,9 % (p<0,05) выше контрольного показателя, но на 27,5 % (p<0,05) ниже нормы. К третьим суткам динамического наблюдения КДК на 13,3 % (p<0,05)был выше контроля и на 28,9 % (p<0,05) ниже нормы (рис.6.15).7812010080604020Рисунок 5.15. Динамика коэффициента диффузии кислорода в тканях сердца при0остром панкреатите на фоне комбинированной терапии.Норма1-е сутки2-е сутки3-и суткиНами установлено повышение окислительно-восстановительного потенциала тканей миокарда на фоне комбинированной терапии по сравнению с контролемсо вторых суток на 16,1 % (p<0,05). На третьи сутки применения комбинированной терапии редокс-потенциал был на 13,6 % (p<0,05) выше аналогичного показателя в контрольной группе, что на 5,9 % (p<0,05) было ниже нормы (рис.
5.16).0-20ОВП(I)ОВП(III)-40-60-80-100-120-140Рисунок 5.16. Редокс-потенциал тканей сердца при остром панкреатите на фонекомбинированной терапии.Таким образом, сочетание внутрисосудистого лазерного облучения и антиоксидантной терапии в лечении острого панкреатита снижает нарушения микроциркуляции и трофики сердечной ткани.На фоне указанного положительного влияния комбинированной терапии на79ряд исследованных функционально-метаболических показателей сердца нами выявлен заметный эффект и на электрокардиографические характеристики миокарда(табл. 5.8, рис. 5.17).120%100%80%60%40%20%0%Рисунок 5.17. ДинамикаизмененийТ на ЭКГ припанАмплитудазубца T амплитудыв I группе зубца АмплитудазубцаостромT в III группекреатите на фоне лазерной терапии и ремаксола.В третьей группе на фоне применения лазерной терапии и ремаксола впервые сутки развития острого панкреатита при электрокардиографическомисследовании ЧСС была повышена относительно нормы на 11,7 % (р<0,05),отмечалось понижение вольтажа зубцов S и Т на 17,1, 16,0 % (р<0,05)соответственно.
Амплитуда зубца Q превышала норму на 24,8 % (р<0,05).Интервалы RR, QT и РQ уменьшились на 10,4, 7,5 и 10,3 % (р<0,05)соответственно.Таблица 5.8. – Электрофизиологические показатели миокарда при остромпанкреатите на фоне применения лазерной терапии и ремаксолаАмплитудазубцовЭКГ, ммНормаP2,59±0,07R12,55±1,02S1,70±0,04ГруппаПоказательЭтапы наблюдения(от момента моделирования)1-е сутки3-и сутки5-е суткиI2,51±0,092,70±0,112,67±0,09III2,64±0,142,62±0,082,57±0,07I9,25±0,60*8,79±0,33*10,60±0,71III10,86±0,6511,87±0,4712,48±0,55I1,15±0,04*1,26±0,06*1,23±0,04*80ИнтервалыЭКГ, ммЧССT0,81±0,02Q1,61±0,08RR0,413±0,010QRS0,069±0,001PQ0,107±0,003QT0,227±0,004144,51±5,98III1,41±0,09*1,63±0,04*1,68±0,06I0,47±0,03*0,55±0,02*0,52±0,03*III0,68±0,03*0,71±0,04*0,79±0,05I3,64±0,14*4,20±0,25*2,12±0,07*III2,01±0,11*1,87±0,09*1,72±0,06I0,308±0,009*0,301±0,008*0,371±0,018*III0,370±0,0350,396±0,0240,403±0,022I0,072±0,0010,066±0,0010,068±0,003*III0,071±0,0020,072±0,0010,067±0,002I0,081±0,003*0,074±0,002*0,083±0,003*III0,096±0,001*0,104±0,0020,109±0,003I0,189±0,002*0,178±0,001*0,222±0,004III0,210±0,003*0,226±0,0040,223±0,005I185,78±7,01*189,46±6,54*160,93±5,42*III161,47±6,48*148,51±6,87150,84±5,27По сравнению с результатами контрольной группы нами зафиксировано,что ЧСС в 1-е и 2-е сутки понизилась на 13,1 и 21,6 % (р1<0,05) соответственно,амплитуда зубца R на 2-е и на 3-и сутки была выше на 35,0 и 17,7 % (р1<0,05)соответственно.
Амплитуда зубца S на 2-е и на 3-и сутки была повышена посравнению с контролем на 29,4 и 36,6 % (р1<0,05) соответственно (рис. 5.18).160%140%120%100%80%60%40%20%0%Рисунок 5.18. Динамика измененийЧСС на ЭКГ при остром панкреатитена фонеЧСС в I группеЧСС в III группелазерной терапии и ремаксола.Амплитуда зубца Т повысилась относительно контроля на 1-е, 2-е и 3-исутки на 44,7; 29,1 и 51,9 % (р1<0,05) соответственно. Амплитуда зубца Q на 1-е,812-е и 3-и сутки была ниже контроля на 44,8; 55,5 и 18,9 % (р1<0,05)соответственно (рис. 5.19).120%100%80%60%40%20%0%Рисунок 5.19. ДинамикаизмененийPQ на ЭКГИнтервалпри остромИнтервалPQ в IинтервалагруппеPQ впанкреатитеIII группена фоне лазерной терапии и ремаксола.Интервал RR повысился по сравнению с контролем в 1-е и 2-е сутки на 20,1и 31,6 % соответственно.
Интервал PQ на всех сроках наблюдения повысился относительно контроля на 18,5 40,5 и 31,3 % (р1<0,05) соответственно. Интервал QTв первые 2 дня наблюдения был выше контроля на 11,1 и 27,0 % (р1<0,05) соответственно.***Таким образом, включение в лечение острого панкреатита лазерной терапиии ремаксола приводит к существенной коррекции расстройств гомеостаза на организменном уровне. Отмечено благоприятное воздействует этой схемы патогенетической терапии и функционально-метаболические показатели в самой сердечной мышце. Это неминуемо отразилось на функциональных характеристикахработы сердца. Судя по динамике электрокардиологических показателей, отмеченсущественный эффект комбинированной терапии, причем по ряду показателейуже с первых суток.82ОБСУЖДЕНИЕОдной из значимых проблем современной хирургии, да и медицины в целом, является разработка патогенетически обоснованных схем терапии острогопанкреатита. Это болезнь стала занимать ведущие позиции по частоте встречаемости среди ургентных заболеваний живота.
При этом летальность остаетсянаиболее высокой.Поэтому усилия исследователей направлены на углубленное исследованиеключевых патогенетических механизмов этой тяжелой болезни. Безусловно, вцентре внимания остаются и вопросы содружественных поражений различныхорганов и систем, поскольку включение их в патофизиологический процесс нетолько вносит вклад в расстройства гомеостаза на организменном уровне и можетнести в себе фатальные последствия, но и влияет на течение основного патологического процесса в органе поражения, определяя характер болезни и ее течение.В этой связи особого внимания заслуживают поражения сердечнососудистой системы, поскольку гемодинамические расстройства являются одними из ключевых в пато- и танатогенезе заболевания.
Между тем, сама эта системадостаточно уязвима к действию различных патологических агентов (НачкинаЭ.И., 2011).Укажем об общеизвестной значимости синдромов эндогенной интоксикации и оксидативного стресса в патогенезе острого панкреатита. В настоящее время наука располагает сведениями и по их негативному влиянию при этой болезнина миокард. Однако для современной патофизиологии особый интерес вызываетустановление последовательности запуска ключевых триггерных патогенетических механизмов, что может явится основой для векторной профилактической патогенетической кардиопротекторной терапии.Настоящая работа направлена на изучение при остром панкреатите в динамике некоторых патофизиологические процессов в миокарде и на основе этого83разработке наиболее оптимальных схем патогенетической терапии по предупреждению развития (прогрессирования) кардиальных расстройств.Целью работы явилось на модели острого панкреатита в условиях оксидативно-токсических дестабилизаций в динамике установить характер и выраженность патологических явлений со стороны сердца и влияние на них лазерного излучения и антиоксиданта/антигипоксанта ремаксола.Обоснование выбора в качестве патогенетических средств гелий-неоновоголазерного облучения крови и ремаксола обусловлено рядом обстоятельств, о которых укажем ниже.Основные задачи исследования1.
На модели острого панкреатита определить сопряженность оксидативнотоксическихявленийнаорганизменномуровнесфункционально-метаболическими нарушениями в сердце.2. При остром панкреатите установить последовательность появления всердце патологических изменений микроциркуляции, биоэнергетики, липидногометаболизма, коагуляционно-литического состояния тканевых структур. Определить их сопряженность с оксидативно-токсическими явлениями на организменном уровне.3. Установить наиболее существенные влияния гелий неонового лазерногооблучения крови и антиоксиданта/антигипоксанта ремаксола на патогенетическизначимые звенья токсической кардиомиопатии.4.
Установить сопряженность функционально-метаболической стабилизации миокарда при лазерной и антиоксидантно-антигипоксантной терапии с коррекцией гомеостаза на организменном уровне.Решение поставленных задач стало возможным благодаря проведению исследований, которые позволили оценить расстройства гомеостаза не только на организменном уровне, но и функционально-метаболические изменения в самихтканевых структурах миокарда.Такого рода исследования сопряжены с забором крови из большой венысердца и биопсией тканей миокарда, поэтому потребовалось проведение экспери-84ментальных исследований с применением известной модели острого панкреатита.В качестве экспериментального животного принята беспородная собака.
У другихживотных интраоперационно на работающем сердце пропунктировать большуювену сердца с забором из нее крови технически выполнить очень сложно.В работе применен достаточно широкий арсенал методов исследования.Биоэлектрическую активность сердца оценивали по результатам электрокардиографического исследования.Как указано выше, на организменном уровне нами исследованы явления оксидативного стресса, фосфолипазной активности, эндогенной интоксикации, расстройств в системе гемостаза.Такой выбор обусловлен тем, что при остром панкреатите указанный спектрнарушений является основополагающим с патогенетических позиций.
В действительности, воспалительный процесс при остром панкреатите в начале болезни является асептическим, но в тоже время с выраженным аутолитическим потенциалом. Одними же из ведущих механизмов в этом патологическом процессе выступают вышеуказанные: расстройства липидного метаболизма, нарушения гемостаза, эндогенная интоксикация.Касательно выбора объема исследований по отношению основного объекта– органа-мишени – сердца мы исходили из того, что его функциональное состояние напрямую зависит от метаболизма тканей. Поэтому применена оценка егомикроциркуляции с применением теста по транскапиллярному обмену, состоянию коагуляционно-литической системы, определение диффузионной способности тканей для кислорода и явлений гипоксии, редокс-метрия.Нам была важна и возможность оценить сопряженность ряда расстройствкак на организменном, так и органном уровне.