Диссертация (1174307), страница 15
Текст из файла (страница 15)
39. Больной Р. 54 нед. (6 мес.)Рис. 40. Больная Х. 55 нед. (6 мес.)РН IVb стадия.РН V стадия.Полное прилегание сетчаткиПолное прилегание сетчатки35/3614/165/819/3812/18103На 5 глазах (4,3%) (1 глаз при IVа стадии, 1 глаз при IVb стадии, 3 глазапри V стадии РН) отмечалась отрицательная динамика в отдаленный период.Через 1-3 года на этих глазах отмечалось прогрессирование пролиферативногопроцесса.5.4.
Клинические признаки аутоиммунного процессаУчитываяособенностивозникновенияипрогрессированияРН,клинические проявления, результаты хирургического лечения различных стадий, особенности послеоперационного периода в зависимости от стадии процесса, высокую вероятность прогрессирования процесса в течение всей жизни,нами были выявлены основные клинические признаки, свидетельствующие оролиаутоиммунногосиндромаввозникновенииипрогрессированииретинопатии недоношенных.Клинические признаки аутоиммунного процесса:1. Факт повреждения сетчатки (ее ишемия, предшествующая развитию любойиз форм ретинопатии недоношенных, появление отграничивающей линии –разной в зависимости от степени повреждения)2. Изменение ее сосудистого русла (расширение и неравномерный калибрсосудов, появление анастомозов, шунтов и новообразованных сосудов передзоной ишемического повреждения)3.
Появление транссудации и экссудации, фибринообразования, кровоизлиянийв сетчатку и стекловидное тело с последующим агрессивным развитиемпролиферации и тяжелых осложнений со стороны глаза со снижениемзрительных функций вплоть до полной слепоты,4. Неэффективность медикаментозной терапии вследствие молниеносности иагрессивности процесса5.
Большая частота неблагоприятных анатомических исходов при проведениилечения на поздних стадиях6. Прогрессирование заболевания в течение всей жизни104ПрипроведенииЗаключение:анализа результатовхирургическоголеченияпрогрессирующих стадий РН наиболее высокие результаты нами получены припроведении оперативного лечения при III+ (97,3%) и IVа (93,8%) стадияхпроцесса. Процент положительных исходов был значительно ниже припроведении оперативного лечения при IVb (75%), V (57,9%) стадии РН и ЗАРН(66,7%).Среди осложнений после хирургического лечения наиболее частонаблюдались: кровоизлияние в переднюю камеру, в стекловидное тело, помутнение роговицы,прогрессирование витреоретинальной пролиферации.Данные осложнения наиболее часто отмечались при тяжелых IVb - V стадияхРН и при задней агрессивной форме.В нашем исследовании на 5 глазах (4,3%) (1 глаз при IVа стадии, 1 глазпри IVb стадии.
3 глаза при V стадии РН) отмечалась отрицательная динамикачерез 1-3 года. На этих глазах отмечалось прогрессирование пролиферативногопроцесса в отдаленный период.При проведении хирургического вмешательства на ранних сроках , сразупосле выявления иммунологических признаков прогрессирования процесса,возможно значительное повышение положительных результатов лечения, каканатомических, так и функциональных.Учитывая особенности возникновения и прогрессирования РН, клинические проявления, анатомические и функциональные результаты хирургического лечения различных стадий, особенности послеоперационного периода в зависимости от стадии процесса, высокую вероятность прогрессированияпроцесса в течение всей жизни, нами были выявлены основные клиническиепризнаки, свидетельствующие о роли аутоиммунного синдрома в возникновении и прогрессировании ретинопатии недоношенных.Данные проведенного нами исследования (исследование показателей Т- иВ-клеточного иммунитета, клинические исследования) являются подтвер-105ждением роли клеточного иммунитета, в том числе аутоиммунных реакций ввозникновении и прогрессировании ретинопатии недоношенных.Исследование количественных показателей Т- и В-клеточного иммунитета может быть дополнительным лабораторным иммунологическим тестомдля опеределения риска развития ретинопатии недоношенных, а при возникновении заболевания для определения степени активности патологическогопроцесса, прогнозирования течения заболевания и решения вопроса о раннемхирургическом лечении.106ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Ретинопатиянедоношенных(РН)-одноизсамыхтяжелыхмногофакторных заболеваний глаз глубоко недоношенных детей, нередкоприводящее к слепоте и слабовидению [30] и прогрессирующее в течение всейжизни.
«В России это заболевание в настоящее время становится одной изведущих причин слепоты и слабовидения у детей и приводит к инвалидности в5-10% случаев» [15, 30, 37, 47, 70, 88]. В настоящее время достигнутызначительные успехи в плане лечения ретинопатии недоношенных, нофункциональные результаты, несмотря на анатомический положительныйрезультат, бывают очень низкими [15, 29, 33, 41, 56, 72]. Так же положительныйэффект от лечения достигается далеко не во всех случаях.
Для профилактикислепоты и слабовидения у детей с РН необходимо своевременное выявление ипроведение профилактического лечения медикаментозного и хирургического,основанного на изучении патогенеза и клинических проявлений активной РН[4, 7, 21, 23, 32, 67, 156]. Именно применение в клинической практикепрофилактического лечения явилось причиной снижения частоты тяжелыхформ РН (Катаргина Л.А., Коголева Л.В. 2005, 2009). Впервые это заболеваниебыло описано Terry T.L. в 1942 г и названо “ретролентальная фиброплазия”, нодо сих пор открываются все новые аспекты его патогенеза и на основании этогосовершенствуются тактики его лечения [279]. Проблема дальнейшего изученияпатогенеза РН для разработки новых методов исследования для прогнозирования возникновения и прогрессирования РН, а также применения патогенетически обоснованного лечения, остается актуальной и по сегодняшнийдень.«В настоящее время накоплены данные о нарушениях иммунитета упреждевременно родившихся детей, особенно при признаках патологии» [20,126, 256, 264].
При исследовании иммунитета у недоношенных детей быливыявлены изменения, характерные для аутоиммунных заболеваний, в том числеизменение количества Т-регуляторных клеток [60, 153, 222, 228, 280], «которыеиграют критическую роль в поддержании аутотолерантности и иммунного107гомеостаза и предотвращении развития аутоиммунных процессов» [11, 62, 100,208, 211, 274, 294, 303]. Основную роль в механизмах иммуносупрессии играютТ- регуляторные клетки с фенотипом СD4+СD25highFoxp3+CD127low.В литературе имеются данные, свидетельствующие и «о наличии связимеждувозникновениемихарактеромтеченияРНиусугублениемиммунологических сдвигов (дисбаланс продукции ряда цитокинов и ростовыхфакторов, изменения в системе комплимента, изменение соотношения нейтрофилы/лимфоциты (NLR) в сыворотке крови недоношенных с РН (по сравнениюс недоношенными без РН) и др.)» [35, 80, 170, 190, 194, 268], а также о ролиаутоиммунных реакций в патогенезе данного заболевания [31, 145].Наши исследования касаются изучения роли в патогенезе РН Т-и Вклеточных звеньев иммунитета, в том числе Т-регуляторных клеток с фенотипом CD4+CD25highFoxp3+CD127low, выявлении в патогенезе данного заболевания клинических и иммунологических признаков, указывающих на роль ввозникновении и прогрессировании РН аутоиммунного компонента.
Ранее удетей с ретинопатией недоношенных данные исследования не проводились.Целью нашего исследования было изучение роли Т и В клеточного звеньевиммунной системы, а также FoxP3+ регуляторных Т лимфоцитов в патогенезеретинопатии недоношенных.Для реализации цели исследования нами были поставлены следующие задачи:1.
Изучить особенности Т- клеточного (уровень CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+лимфоцитов) и В- клеточного (CD19+) звена иммунной системы у детей сретинопатией недоношенных с тяжелыми прогрессирующими стадиямизаболевания.2. Выявить изменения уровня различных субпопуляций Т и В лимфоцитовнедоношенных детей с ретинопатией недоношенных при прогрессированиипроцесса от 111+ стадии к V стадии заболевания, а также при заднейагрессивной формой заболевания.1083.
Выявить изменения уровня СD4+FoxP3+ регуляторных Т лимфоцитовнедоношенныхдетейсразличнымипрогрессирующимиустадиямиретинопатиии недоношенных.4. Выявить иммунологические показатели, свидетельствующие о возможнойроли аутоиммунных реакций в патогенезе ретинопатии недоношенных.5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
