Диссертация (1174296), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Hull, 2004; D.K. Hapangama, J.N. Bulmer, 2016; E.Deligeoroglou, V. Karountzos, 2017).Для женщин пре- и постменопаузального возраста основной причинойматочных кровотечений являются нарушения функции гипоталамическихструктур, ответственных за нормальную работу яичников. Их изменения,связанные с возрастом, приводят к нарушениям синтеза люберина,14фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинезирующего (ЛГ) гормонов,следствием чего являются нарушения фолликулогенеза, ановуляция идефицит прогестерона. В условиях нарушения баланса между содержаниемэстрогеновипрогестеронапоявляютсяГПЭ,характеризующиесяструктурным повреждением железистого и, в какой-то степени, стромальногоаппарата – атипическая гиперплазия и аденоматоз, ведущие к повышениюриска развития неопластических процессов (И.И Дедов, Е.Н.
Андреева, 2001;Я.В. Бохман, 2002).Причиной маточных кровотечений в отдельных случаях могут служитьгормонально- активные образования яичников, такие как гранулезоклеточнаяопухоль и текома, вызывающие повышение уровня эстрогенов в крови.Механизм действия эстрогенов в этом случае связан со стимуляциейспецифическихрецепторныхмитотическуюактивностьбелковклетоквиэндометрии,чтоусиливаетпролиферативныепроцессы.Взаимодействие рецепторных белков клеток эндометрия с эстрогенами,приводиткусилениюихмитотическойактивностииразвитиюпролиферативного процесса (В.Г.
Бреусенко, Ю.А Голова, 2003). Напротив,повышенная стимуляция рецепторов, чувствительных к прогестерону,снижает вероятность возникновения ГПЭ (Г.Е Чернуха, А.А. Кангельдиева,2002).Зайдиева Я.З, 2012 отметила, что на состояние пациенток, страдающихАМК, в большой степени влияют наличие анемического синдрома,гиповолемии, сопутствующих заболеваний и метаболических расстройств(гипертоническая болезнь, сахарный диабет (СД), нарушение жировогообмена и т.д.). По мнению R. Godin,V.
Marcoux, 2017 маточные кровотечениямогут быть осложнением длительного приема антикоагулянтных препаратовпри заболеваниях, угрожающих развитием тромбоэмболий.Механизм развития гиперэстрогении, сопровождающейся АМК, связан сизбыточной продукцией эстрогенов жировой тканью, в свою очередь,обусловленной гипофункцией яичников (синдром поликистозных яичников15(СПКЯ) или нарушениями функции гипоталамуса, сопровождающимисяожирением. При избытке жировой ткани в результате ароматизацииандрогенного стероида повышается синтез малоактивного эстрона, которыйпридлительномдействиинаэндометрий,испытывающийдефицитстимуляции прогестероном, увеличивает риск гиперплазии (Г.М Савельева,В.Г Бреусенко, 2003; Н.М. Подзолкова, И.В.
Кузнецова, М.В., 2007).Кроме того, маточные кровотечения могут быть вызваны травматическимповреждением эндометрия с соответствующим выбросом медиатороввоспаления и протеолитических ферментов, поражающих экстрацеллюлярныйматрикс. Воспаление при различных патологических состояниях эндометрияспособно ингибировать механизм апоптоза, что усиливает транформациюповрежденныхклетоксразвитиемнеопластическихпроцессов.Инфекционному поражению миометрия у женщин постменапаузальногопериода способствуют атрофические изменения матки со снижениемактивности естественных биологических барьеров для бактерий.
Хроническипротекающий продуктивный воспалительный процесс ведет к дегенеративнопролиферативнымизменениямвэндометриальныхклетках,ГПЭ,сопровождающимся АМК (Е.Г. Новикова, О.В. Чулкова, 2005; Л.В.Сапрыкина, Ю.Э. Доброхотова, 2011).Определенную роль в патогенезе гиперплазии эндометрия играютстимулирующие влияния эстрогенов на выработку эпителиального фактораростаиинсулиноподобныефакторыроста,которыетакжемогутвзаимодействовать с рецепторами, чувствительными к эстрогену (Н.М.Подзолкова, 2007).ГПЭ занимают основное место в развитии АМК (15–40%), а при сочетаниис аденомиозом — до 80% (И.В.Климова, И.А. Краснова, 2001; А.Т.
Бурак2004). В отношении сочетания ГПЭ и миомы матки в литературе приводитсяразличная частота встречаемости от 13% до 80% (E. Kairi-Vassilatou, 2004).16В работах Чернухи Г.Е, 1999, железистая гиперплазия эндометрия уженщин в возрасте до 45 лет с АМК выявляется у 6,1 %, а аденоматознаягиперплазия – у 6,6% пациенток.Для анализа особенностей и закономерностей патологических измененийэндометрия у женщин постменопаузального периода, страдающих маточнымикровотечениями в исследовании российских ученых, проведенном в 2013году,проведенаоценкарезультатовгистологическогоисследованияэндометрия у 337 больных в возрасте старше 46 лет.
Атипическая гиперплазияэндометрия была установлена у 51 женщины, а у 167 была выявленагиперплазия без признаков атипии. Основной причиной АМК у женщинпременопаузального возраста служила простая гиперплазия эндометрия(77,1%), в старших возрастных группах – полипы (33,5 %) и рак эндометрия(35,1%) (Ю.Ю. Табакман, А.Х. Биштави, 2013).В работе В.Г. Бреусенко, 1989 обследованы 1200 пациенток периодапостменопаузы, определены причины маточных кровотечений (атрофияэндометрия, сопровождающаяся кровяными выделениями, полип эндометрия,гиперплазия эндометрия, аденоматозные изменения и рак эндометрия).Выявлено, что полипы эндометрия являются наиболее часто встречающимсявариантом ГПЭ в этой возрастной группе. У всех больных с ГПЭ определенгормональный дисбаланс, в работе выявлена зависимость гормональныхнарушений от вида патологии эндометрия. У пациенток с аденоматознымиполипами и раком эндометрия наблюдалось увеличение секреции ЛГ иснижением секреции ФСГ.
У больных с полипами и железистой гиперплазиейэндометрия секреция ЛГ существенно не меняется и только концентрацияФСГ достоверно снижается.В исследованиях российских и зарубежных ученых выявлено, что уженщин, находящихся в постменопаузальном периоде, диагностируютсяфиброзные полипы эндометрия в 39-69 % наблюдений, гиперплазия с атипиейв 5,2%, без атипии в 3-5%, аденокарцинома в 0,5-14%. Основной причинойобращаемости к врачу в этих наблюдениях являются маточные кровотечения17(A.H. Brand, 2007; E.Dreisler, S.S. Sorensen, 2009; B. Mossa., F. Torcia, 2010;S.A.Raouf, P.
Gupta, 2011).Исследование американских авторов (B.E. Montgomery, 2004) подтвердилофакт того, что гиперплазия эндометрия является предшественником ракаэндометрия у женщин в постменопаузе. Гиперплазия с цитологическойатипией представляет наибольший риск развития карциномы эндометрия.Доказано, что менопаузальная гормональная терапия увеличивает рискгиперплазии эндометрия (B.E. Montgomery, G.S. Daum, 2004).По данным исследований R.Menzies, S.Wallace, 2017 риск развития ракаэндометрия при наличии маточных кровотечений в четыре раза превышаеттаковой у женщин без кровотечений в анамнезе.Вопросы своевременной диагностики маточных кровотечений игиперпластических процессов эндометрияВажным при определении тактики ведения больных с маточнымикровотечениями является точная диагностика патологического процессаэндометрия.
Обследование может включать общеклинические исследования,УЗИ органов малого таза, Пайпель-биопсия, диагностическое выскабливаниестенок полости матки под контролем гистероскопии, и гистологическоеисследование полученных соскобов.Самое важное в обследовании пациенток, это правильный сбор анамнеза.Для правильной оценки характера менструального цикла необходимоуточнить величину кровопотери. При сборе анамнеза очень важно непропустить основные маркеры АМК, а ими являются наличие сгустков крови,использованиепрокладок«супер»,необходимостьодновременногоиспользования нескольких гигиенических средств и их смены каждые 1,5-2часа, наличие следов крови на постельном белье и одежде, наличиемежменструальных сукровичных выделений.Самым доступным и распространенным инструментальным методомдиагностики причин АМК у женщин на сегодняшний день являетсяультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза (И.А.
Краснова,181996; Л.А. Ашрафян, 2000; В.Г. Бреусенко, Ю.А. Голова, 2003). УЗИоргановмалого таза позволяет наряду с определением состояния матки (размерыматки, толщину эндометрия (М-эхо), эхо-признаки миомы матки иаденомиоза), оценить изменения и в яичниках (И.А. Краснова, 1996; И.А.Озерская, 2001).При трансвагинальном использовании этого метода эффективность методаявляется высокой в 86-90 % наблюдений (И.А. Краснова, А.А. Соломатина,2000). В норме непосредственно после менструации толщина эндометриянаходится в пределах 4–6 мм, в середине цикла составляет до 10 мм, а вовторой фазе — 10–15 мм. В период постменопаузы толщина эндометрия недолжна превышать 3 мм и структура его должна быть однородной (В.Н.Демидов, А.И.
Гус, 2001; И.В. Климова, 2003).В исследовании Белозерской И.С, 2016 УЗИ органов малого тазаопределено, что в пролиферативной фазе толщина М-эхо составляет 0,2–0,8см, в ранней секреторной может увеличиваться до 1,0 см, а в позднейсекреторной фазе до 1,6 см. Утолщение эндометрия более 1,2 см впролиферативной фазе указывает на наличие ГПЭ (при полипозе – 1,68±0,07см, при раке эндометрия – 2,01±0,1 см). Точность трансвагинального УЗИорганов малого таза при этом составляет 89,4%.Для эхографической картины рака эндометрия типичны: неоднородность,ячеистость структуры с наличием участков как повышенной, так ипониженной эхоплотности, утолщение М-эха с увеличением его переднезаднего размера (В.Г.
Бреусенко, Ю.А. Голова, 2003; T. Schmidt, M.Breidenbach, 2009).Переход злокачественного образования в миометрий характеризуетсяпотерей четкости контуров полости матки, истончением миометрия (В.Г.Бреусенко, А.А. Соломатина, 2006).Д.В. Гусев, 2013 провел УЗИ- обследование 144 пациенток старше 50 летс использованием трансвагинального УЗИ органов малого таза. По даннымавтора в 66% наблюдений были выявлены ГПЭ без атипии, носящие19доброкачественный характер, при этом наиболее часто встречались полипы(около 52%). У 10% обследованных женщин были диагностированызлокачественные новообразования, у 3% - предраковые состояния. У более13% пациенток течение рака оказалось бессимптомным, и только результатыУЗИ послужили основанием для дальнейшего проведения гистероскопии иРДВ стенок полости матки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
