Диссертация (1174293), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Выводы и практическиерекомендации подкреплены данными, представленными в таблицах и рисунках,соответственновытекают из результатов исследования и подтверждаютположения, выносимые на защиту.Апробациядиссертации.Диссертационнаяработаапробировананасовместной научно-практической конференции сотрудников кафедры акушерстваи гинекологии лечебного факультета (заведующий кафедрой – д.м.н., профессорДоброхотова Ю. Э.) ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» Министерстваздравоохранения Российской Федерации, врачейЦКБ гражданской авиации,8ГКБ №36 им. Ф.И. Иноземцева и ГКБ №1 им. Н.И.
Пирогова ДЗ г. Москвы(протокол №14 от «21» июня 2018г).Личный вклад автора. Автором лично проведена работа по клиническомуи инструментальному обследованию тематических пациенток, анализу клиниколабораторных иинструментальных исследований; статистической обработкеполученных данных и анализу результатов исследований.Соответствие диссертации паспорту научной специальности. Научныеположения диссертации соответствуют формуле специальности 14.01.01. –Акушерство и гинекология.Результатыпроведенногоисследованиясоответствуют области исследования специальности, конкретно пунктам 3, 4, 5паспорта акушерства и гинекологии.Реализация и внедрение полученныхрезультатов в практику. Работавыполнена на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии лечебногофакультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им.
Н. И. Пирогова» Министерстваздравоохранения Российской Федерации. Разработанный метод профилактикивоспалительныхосложненийпослесамопроизвольноговыкидышаупервобеременных в I триместре с применением магнито-ИК-свето-лазерноговоздействия и озонотерапии внедрён в практическую деятельность ФБУ «ЦКБгражданской авиации», гинекологического отделения ГБУЗ ГКБ №36 им.
Ф.И.Иноземцова (главныйврач –д.м.н., профессор Митичкин А.Е.), медицинскойкомпании «ИНВИТРО» г. Москвы, а также используется в учебном процессе накафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «РНИМУим. Н. И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 7научных работ, из них 4 – в рецензируемых изданиях, рекомендуемых Высшейаттестационнойкомиссией Министерства образования и науки РФ дляпубликации основных результатов диссертаций на соискание ученой степеникандидата медицинских наук.Объем и структура диссертации.Работа изложена на 106страницахпечатного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических9рекомендаций, библиографического указателя литературы, включающего121источника, из них 65-на русском и 56-на иностранных языках. Иллюстративныйматериал представлен 17 таблицами и 16 рисунками.Глава 1РОЛЬ И МЕСТО СОВРЕМЕННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ10В ПРОФИЛАКТИКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ РЕПРОДУКТИВНЫХПОТЕРЬ (Обзор литературы)1.1 Современные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики, тактикиведения и профилактики осложнений после самопроизвольногопрерывания беременностиВ последнее время репродуктивные потери объединяют в так называемыйсиндром потери плода, включающий следующие состояния: один или болеесамопроизвольных выкидышей или неразвивающихся беременностей в сроке 10недель и более; мертворождение; неонатальная смерть как осложнениепреждевременных родов, преэклампсии или плацентарной недостаточности; трисамопроизвольных выкидыша или более на преэмбриональной или раннейэмбриональной стадии, когда исключены анатомические, гормональные игенетическиепричиныневынашивания[2,4,16].Средиразличныхформневынашивания беременности особое место занимает несостоявшийся выкидыш(missed abortion), то есть гибель эмбриона или плода на раннем сроке идлительной задержкой его в полости матки – неразвивающаяся беременность[3,4,28].Этиология невынашивания чрезвычайно разнообразна и зависит от многихфакторов.Вбеременностинастоящеепризнанывремяведущимигенетические,причинамиэндокринные,невынашиванияиммунологические(аутоиммунные, аллоиммунные), инфекционные, тромбофилические факторы ипричины вследствие патологии матки (пороки развития, ИЦН, внутриматочныесинехии).
Вместе с тем, установить истинную причину этого осложнениябеременности удается не всегда [2, 5, 26, 31, 101,120,55].Следуетотметить,чтопотерямбеременностинаразныхсрокахспособствуют различные этиологические факторы: на сроках гестации 5-6 недельпреобладают генетическиеи иммунологические факторы; в 7-9 недельнаибольшее значение имеют гормональные нарушения; в 10-16 недель основными11этиологическими факторами являются аутоиммунные нарушения (АФС) итромбофилии; при сроках беременности более 16 недель основные причинырепродуктивных потерь – инфекции, ИЦН, тромбофилии [21,26, 63,101].Внастоящеевремя,однойизглавныхпричинневынашиваниябеременности на ранних сроках принято считать генетический фактор, подкоторым чаще всего подразумевают хромосомные аномалии эмбриона или плода,которые появляются в результате слияния двух родительских клеток с точечнымимутациями в хромосомном наборе [2,4,75].Ранние потери беременности многие авторы расценивают как своеобразныйинструмент естественного отбора, направленный на устранение хромосомныханомалий [75].
Так, в первые 5-8 недель беременности аномальный кариотипимеют 60-70% абортусов, в 12-17 недель – 20-27%, 17-28 недель – только 2-8%.Цитогенетическое обследование после выкидыша при первой беременностипроводится не во всех случаях, его необходимость определяется, исходя изанамнеза каждой женщины, учитывая тот факт, что в качестве спонтанныхмутаций это может больше не повториться. При проведении цитогенетическогоисследования самопроизвольных выкидышей выявляют различные вариантыколичественныххромосомныхаберраций.У45-55%раннихабортусоввстречаются аутосомные трисомии, у 20-30% – Х-моносомии, у 15-20% –триплоидии и у 5% – тетраплоидии [62, 75].
Сбалансированные транслокациимогут передаваться из поколения в поколение фенотипически нормальныминосителями генов, при этом, способствуя возникновению спонтанных абортов,бесплодия или рождения детей с аномалиями развития. В популяции частотасупружескихпар,вкоторыходинизпартнеровявляетсяносителемсбалансированной транслокации, составляет 0,2%. У супружеских пар сневынашиванием беременности, структурные аномалии хромосом встречаются в10 раз чаще, чем в общей популяции – до 2-10% [2,4,62].На долю эндокринных нарушений в структуре причин невынашиваниябеременности приходится от 30% до 78% [6, 147, 155]. Наиболее значимы из нихнедостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы,12гиперандрогения (ГА), сахарный диабет [5, 45, 81]. Развитие НЛФ предполагаетснижениепродукцииэстрадиола,чтоведеткуменьшениюпродукциипрогестерона.
Таким образом, возникает состояние гипопрогестеронемии, котороеобуславливает незавершенную гравидарную трансформацию эндометрия. Норешающее значение имеет не абсолютное содержание половых гормонов иморфологическаяструктураэндометрия,аколичествофункциональнополноценных рецепторов половых гормонов в ткани эндометрия. НФЛ можетбыть обусловлена гиперпролактинемией, дефицитом массы тела или, наоборот,ожирением,эндометритом,синдромомполикистозныхэндометриозом, хроническим сальпингоофоритом,яичников,гипотиреозом. По даннымряда исследований, 21-32% случаев невынашивания беременности обусловленыгиперандрогенией (ГА) различного генеза, из которых надпочечниковогопроисхождения имеется у 30%, яичникового генеза – у 12% и смешанного генеза– у 58% женщин с неразвивающейся беременностью [5, 45, 78].
Полагают, чтозадержка погибшего эмбриона в полости матки связана с тормозящим влияниемтестостерона на сократительную деятельность матки, при этом продолжаетсяпродукция трофобластом прогестерона, что препятствует отторжению плодногояйца и наступлению выкидыша. Гиперандрогения, гипо- и гиперфункциящитовидной железы, сахарный диабет способствуют недостаточной подготовкеэндометрия к имплантации и неполноценной имплантации плодного яйца, чтотребует проведения специфической гормональной коррекции [5,8,26,27,78,45].Очевидно, проведение обследования после первого выкидыша может датьвозможность избежать аналогичной ситуации при повторной беременности.Одной из причин репродуктивных потерь являются нарушения иммунныхмеханизмов,имплантациюобеспечивающихнормальноеиплацентацию,инвазиюпрогрессированиебеременности.Согласнонеобъяснимыхслучаевиммунологическимиповторныхнарушениями,потерьоплодотворениетрофобластаданнымиоколодальнейшеелитературы,беременности,составляетяйцеклетки,80%.долясвязанныхВсоснове13иммунологических нарушений, ведущих к отторжению эмбриона/плода, лежатаутоиммунные и аллоиммунные механизмы [8, 21,28,40].Однимизвариантоваутоиммунныхнарушенийявляетсяантифосфолипидный синдром (АФС).
По данным литературы, частота АФС приневынашивании беременности составляет 27-35% [40, 31]. Обследование послепервого выкидыша, направленное на выявление АФС и, соответственно, лечение,может предотвратить привычное невынашивание. В основе АФС лежит развитиеаутоиммунной реакции к фосфолипидам мембран тромбоцитов, эндотелиальныхклеток и клеток нервной системы. Причиной прерывания беременности при АФСявляетсяизбыточноетромбообразованиевматочно-плацентарномруслекровообращения вследствие повреждающего действия антифосфолипидныхантител на все звенья системы гемостаза. У женщин с АФС плацентарнаякоагулопатия обуславливает потерю плода в основном после 10 недель гестации[28, 31,40,71].
Таким образом, при аутоиммунных состояниях мишенью дляагрессии иммунной системы становятся собственные клетки материнскогоорганизма. В данной ситуации плод страдает вторично в результате повреждениясосудов развивающейся плаценты. Микротромбозы в сосудах формирующейсяплаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной дисфункции и в рядеслучаев заканчивается гибелью эмбриона/плода [21,71]. При аллоиммунныхнарушениях иммунный ответ матери направлен против антигенов плода,полученных от отца и представляют собой потенциально чужеродных дляорганизма матери.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
