Диссертация (1174283), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Все пациенты находились в прогрессирующей стадии процесса.УЗИ кожи датчиками 22 и 75 МГц позволяетдифференцироватьэпидермис и дерму и подлежащие мягкие ткани. Оценить структуру,толщину и акустическую плотность каждого слоя кожи,васкуляризацию(рисунок 35).Динамика УЗ картины в очагах поражения и в контрольныхзонах позволяет охарактеризовать патологический процесс (Рисунок 25) .104Рисунок №25, очаг поражения (А) и контроль (Б), 22 МГц(А) В очаге поражения контур поверхности эпидермиса неровный,местами прерывистый. Средняя толщина эпидермиса (ТЭ) – 128 мкм, средняяакустическая плотность эпидермиса (АПЭ) – 163 Отграничение эпидермисаот дермы четкое.
Распределение эхосигналов в дерме равномерное,дифференциация на слои присутствует. Средняя толщина дермы (ТД) вцелом – 746 мкм, средняя акустическая плотность дермы(АПД) – 75. Вглубоких отделах дермы имеются гиперэхогенные участки (соответствуютстенкам венозных сосудов). Отграничение дермы от ПЖК достаточно четкое.Распределение эхосигналов в ПЖК равномерное, тяжистость присутствует.(Б) В контрольном участке поражения контур поверхности эпидермисанеровный, местами прерывистый.
Средняя толщина эпидермиса (ТЭ) – 122мкм, средняя акустическая плотность эпидермиса (АПЭ) – 148.Отграничениеэпидермиса от дермычеткое. Распределение эхосигналов в дермеравномерное, дифференциация на слои присутствует. Средняя толщинадермы (ТД) в целом – 571 мкм, средняя акустическая плотность дермы(АПД)– 94. В глубоких отделах дермы имеются гиперэхогенные участки105(соответствуют стенкам венозных сосудов). Отграничение дермы от ПЖКдостаточночеткое.РаспределениеэхосигналоввПЖКравномерное,тяжистость присутствует.При сравнении очага с контролем: АПЭ в очаге выше, чем вконтрольномучастке.ТДзначительноувеличенапосравнениюсконтрольным участком, а АПД снижена по сравнению, с контрольнымучастком.
Распределение эхосигналов в ПЖК равномерное, тяжистостьприсутствует, более выражена в контрольном участке.Больной К., 6 лет, перенес алло-ТГСК от HLA 10/10 совместимогодонора по поводу ОМЛ в 2013 г., хРТПХ на момент осмотра длилось8 месяцев. В анамнезе оРТПХ. На момент обследования хРТПХ протекала вограниченной кожной форме, находилась в прогрессирующей стадии.Поражение кожи носило распространённый характер, было представленосливными эритематозно-папулезными элементами и плоскими бурымибляшками с атрофией на поверхности, которые образовывали древовидныйрисунок на туловище и конечностях. Свободной от сыпи была толькобоковая поверхность шеи.
Наряду с бурыми инфильтрированными бляшкамис атрофией на коже были более яркие инфильтративно-отёчные бляшкитестоватой консистенции. Субъективно: сухость кожи; ониходистрофия. УЗИбыли подвергнуты две бляшки: одна – свежая, расположенная в нижнейтрети живота, вторая – полностью сформированная с пигментацией иатрофией на поверхности. Свежая бляшка располагалась в нижней третиживота справа, сформированная – на передней поверхности левого плечевогосустава. Контролем служили симметрично расположенные участки кожи безотчетливых патологических изменений.10621,81,6ОTД 221,4ОАПД 221,2ОТЭ 751ОАПЭ 750,80,60,422.01.201529.01.201512.02.201519.02.2015Рисунок №26. Динамика относительных показателей очаг/контроль пациентК., 6 лет, животСравнивали динамику относительных показателей, отражающуюотношение показателей в очаге поражения к аналогичным на видимонеизмененной коже, приняв за 100% показатели контроля. Такой подходпозволяет оценить изменения, происходящие в очагах поражения с учетомвлияниянакожукакосновногопроцесса,такипроводимойсистемной терапии.Показано, что толщина кожи в свежем очаге поражения превышаетэтот показатель по отношению к контрольному на протяжении всего временинаблюдения, преимущественно за счёт увеличения толщины дермы (рисунок26).
При первом исследовании увеличение толщины дермы зафиксированопочти вдвое (на 96%), что произошло одновременно со значительнымснижением акустической плотности дермы более чем на 35%. В дальнейшемна протяжении последующих 3 недель сохранялось увеличение толщиныдермы по отношению к контролю на уровне 40-45% одновременно соснижением акустической плотности очага поражения более чем на 20%.107Толщина дермы через 4 недели наблюдения превышала контрольныйуровень на 20%. Акустическая плотность повысилась и превышалаакустическую плотность кожи на контрольном участке на 10%. По иномуменялась толщина эпидермиса и его акустическая плотность.
Незначительноеснижение толщины эпидермиса (на 5-7%) по отношению к контрольномуучастку кожи сопровождалось повышением акустической плотности болеечем на 35%, в дальнейшем увеличилась толщина эпидермиса до 35-34% иувеличилась акустическая плотность эпидермиса до 20 и 70% через 7 и 21деньотначаланаблюдениясоответственно,затемэтипоказателизначительно снизились.
Толщина эпидермиса – более чем на 20%,акустическая плотность – на 30%.Такаядинамикаультрасонографическойкартиныполностьюсоответствует клинической и отражает патоморфоз инфильтративногоэлемента сыпи от эритематозно-отечной бляшки до индуративногосклероатрофического.1,31,2ОTД 221,1ОАПД 221ОTДК 220,9ОАПДК 220,8ОТЭ 750,7ОАПЭ 75ОТЭК 750,6ОАПЭК 750,50,422.01.201529.01.201512.02.201519.02.2015Рисунок №27. Индекс динамики морфо-функциональных показателейочаг/контроль пациент К., 6 лет, живот108Соответствие клинической и ультрасонографической картины ещёнагляднее демонстрирует динамика условного показателя (отношениепоказателя в очаге поражения к этому же показателю, зафиксированному припервом исследовании) (рисунок 27).Показано, что толщина дермы на протяжении всего периоданаблюдения сохранялась на одном и том же уровне: на 25% ниже исходного,но выше чем в контроле на 40%.
Акустическая плотность дермы за времянаблюдения повысилась по сравнению с исходным показателем, сохраняласьна этом уровне весь период наблюдения, но относительный показательакустической плотности дермы был ниже контрольного. Повышение индексатолщины эпидермиса наряду с индексом акустической плотности, а затемснижение этих индексов на фоне практически изменения индексов динамикив контроле показывает демонстрирует уменьшение толщины эпидермиса принизкой акустической плотности.1,41,2ОTД 221ОАПД 22ОТЭ 750,8ОАПЭ 750,60,418.12.201415.01.201522.01.201529.01.201512.02.201519.02.2015Рисунок №28. Динамика относительных показателей очаг/контроль пациентК., 6 лет, передняя поверхность левого плечевого сустава1091,51,4ОTД 221,3ОАПД 221,2ОTДК 221,1ОАПДК 221ОТЭ 750,9ОАПЭ 750,8ОТЭК 750,7ОАПЭК 750,60,518.12.201415.01.201522.01.201529.01.201512.02.201519.02.2015Рисунок №29.
Индекс динамики морфо-функциональных показателейочаг/контроль пациент К., 6 лет, передняя поверхность левого плечевогосуставаАнализ морфо-функциональных показателей в сформированном очагехронического воспаления показал колебание толщины дермы до 40-20% напротяжении первых 6 недель наблюдения (рисунки 28,29). Увеличениетолщины дермы сочеталось со снижением её акустической плотности.Толщина эпидермиса резко увеличилась на 5 неделе наблюдения, аакустическая плотность понизилась. Значительное синхронное повышениетолщины дермы и эпидермиса, акустической плотности дермы и эпидермисаотмечено через 6 недель наблюдения, затем дерма и эпидермис становятсянесколько тоньше, чем в контроле, а акустическая плотность дермы иэпидермиса, наоборот, увеличиваются.
Клинически на коже в очагепоражениячерез6недельопределяетсяплотнаяиндуративно-инфильтрированная бляшка с блестящей гладкой поверхностью, котораячерезтринеделиразрешаетсяпигментированным венчиком.110белымпятном,окруженнымУлучшение состояния кожи, отмеченное к концу срока наблюдения,по-видимому связано с усилением иммуносупрессивной терапии.Больная К.
5 лет перенесла алло-ТГСК от HLA 10/10 совместимогодонора по поводу ОМЛ в 2013 г., хРТПХ началась через 4 месяца послеТГСК, длительность заболевания на момент наблюдения составило 8месяцев. Развитию хРТПХ предшествовала оРТПХ. На момент обследованияхРТПХ протекала в экстенсивной форме, находилась в прогрессирующейстадии. Поражение кожи представлено сливающимися эритематозносквамозными очагами, образующими древовидный рисунок на кожетуловища и конечностях. Периодически на отдельных участках кожногопокрова сыпь исчезала, на других становилась более сочной, нарасталаинфильтрацияотдельныхэлементов.Муковидноешелушениебыловыраженным на лице, мелкопластинчатое – на конечностях.
На отдельныхэлементах сыпи чешуйки как облатки плотно сидели на папулах.Субъективно: сухость кожи; онихошизис.Проведен анализ данных УЗИ очага поражения на коже верхней третинаружной поверхности левого плеча. Контроль- симметричный участокправого плеча (рисунки 30,31).1,41,31,21,110,90,80,70,60,50,4ОTД 22ОАПД 22ОТЭ 75ОАПЭ 7518.12.201415.01.201522.01.201529.01.2015Рисунок №30. Динамика относительных показателей очаг/контрольпациентка К., 5 лет111Показано, исходно у пациентки в очаге поражения в дерме толщинаувеличена, акустическая плотность понижена.
В эпидермисе толщина иакустическая плотность увеличены. На коже инфильтрированные сливныешелушащиеся бляшки.1,31,2ОTД 221,1ОАПД 221ОTДК 220,9ОАПДК 220,8ОТЭ 750,7ОАПЭ 750,6ОТЭК 750,5ОАПЭК 750,40,318.12.201415.01.201522.01.201529.01.2015Рисунок №31. Индекс динамики морфо-функциональных показателейочаг/контроль пациентка К., 5 летЧерез месяц в дерме толщина и акустическая плотность изменилисьнезначительно. В эпидермисе уменьшение относительного показателятолщины и постоянство показателя акустической плотности не истинны, аследствие значительного снижения толщины эпидермиса и акустическойплотности в контроле. Ухудшение ультрасонографических характеристикконтроля совпало по срокам с рецидивом кишечных проявлений хРТПХ.Усилениеиммуносупрессивнойнаблюдения)привелоктерапиичерезвосстановлениюнеделю(5-янеделяульрасонографическиххарактеристик видимо неизмененной кожи и увеличению толщины дермы иэпидермиса, понижению акустической плотности дермы и эпидермиса.
Очагпоражения полностью регрессировал, однако высыпания на других участках112кожного покрова сохранились. На 6-й неделе наблюдения на фонепродолжающейся иммуносупрессивной терапии отмечена тенденция кнормализации ультрасонографических характеристик кожи: уменьшениетолщины дермы и эпидермиса в очаге и увеличение в контроле, повышениеакустической плотности в дерме и снижение в эпидермисе до близкогоуровня, при снижении акустической плотности дермы и повышении вэпидермисе на контрольном участке кожи. Клинически – сохранениедостигнутого результата.Больной С., 5 лет, перенес алло-ТГСК от HLA 10/10 совместимогодонора по поводу ОЛЛ в 2012 г. хРТПХ началась через 3 месяца после ТГСК,в анамнезе была оРТПХ. Длительность хРТПХ на момент наблюдениясоставила 2 года 3 месяца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
