Диссертация (1174279), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В начальную фазу заболевания на фоневоспалениялегочной паренхимы происходит пропотевание интерстициальнойжидкости в плевральную полость [118]. Всасывание из плевральной полости полимфатическим путям происходит преимущественно через париетальную плевру,которая при воспалительных процессах уплотняется, в результате чего ивозникает нарушение резорбтивной функции [111]. Данный плевральный выпотхарактеризуется биохимическими и микробиологическими особенностями: рН <7.2, лактатдегидрогиназа < 1000 IU/L, глюкоза < 2.2 ммоль/л и отсутствие ввыпоте бактериальной флоры [74].При попадании микроорганизмов прямым контактным, лимфогенным илигематогенным путем происходит инфицирование плеврального экссудата иразвитие второй стадии эмпиемы плевры - гнойно-фибринозной. Лимфогенноеинфицирование плевральной полости связано с ретроградным током тканевойжидкости при воспалительных процессах в легочной паренхиме (пневмоний,бронхитах, гнойных бронхитах, прикорневых абсцессах легких), гнойныхпроцессах в брюшной полости (перитонитах, панкреатитах, поддиафрагмальныхабсцессах) [1, 23].
Гематогенный путь инфицирования относится к вторичнойэмпиеме плевры, когда основной очаг воспаления располагается за пределамигемиторакса [41, 59]. Важным фактором прогрессирования заболевания является16нарушение физиологического равновесия между формированием фибрина ифибринолизом в плевральной полости [120]. Бактериальная инвазия черезповрежденный эндотелий ускоряет иммунную реакцию, способствуя дальнейшеймиграции нейтрофилов и активации коагуляционного каскада, что приводит кповышению прокоагулянтов и снижению фибринолитической активности [111].На поверхности париетальной и висцеральной плевры образуются фибринозныесращения - спайки, способствующие отграничению распространения гнойногоэкссудата по полости плевры и возникновению внутриплевральных осумкований[69, 111].
С увеличением количества фибрина и детрита гнойный экссудатстановится густым и самостоятельно редуцироваться уже не может [111]. Стадияфибринозно-гнойного воспаления всегда свидетельствует о максимальнойстепени воспалительной реакции и зависит от сохранения или прекращениядействия вредоносного агента.
Воспалительный процесс продолжается иувеличивается за счет продуктов распада бактерий в процессе фагоцитоза [120].Эта комбинация событий приводит к увеличению продукции лактатной кислоты,падению кислотности плевральной жидкости, повышению потребления глюкозыи увеличению уровня лактатдегидрогеназы из-за распада лейкоцитов. Этипроцессыоказываютвлияниенабиохимическиеимикробиологическиеособенности плеврального выпота: рН < 7.2, лактатдегидрогиназа > 1000 IU/L,глюкоза < 2.2 ммоль/л и наличие в выпоте патогенной флоры [27, 74].Фибринозно-гнойная стадия переходит в стадию организации эмпиемыплевры [2, 7, 56]. Поздняя диагностика и тенденция к консерватизму в терапии нафоне появления современных антибактериальных препаратов с одной стороныустраняет этиологический фактор воспаления, а с другой - вызывает нарастаниепроявлений заболевания [53].
Происходит замена мягкого фибрина на твердый,который покрывает всю поверхность плевральных листков [62]. В результатеданного процесса легкое коллабируется и перестает адекватно функционировать,подвергаясь фибринозным изменениям [2, 56]. Сами утолщенные фибринозныеплевральные листки создают ригидную полость, что может привести кхронизации процесса [8, 32, 40, 118].171.2.больныхКлассификациясиклинико-диагностическаялегочно-плевральнымиформамихарактеристикаостройдеструктивнойпневмонииОднаизнаиболееполныхклассификацийостройдеструктивнойпневмонии принадлежит Рокицкому М.Р.
[42]. Она охватывает как этиопатогенеззаболевания, так и форму поражения с фазой течения деструкции. В даннойклассификации легочно-плевральные формы острой деструктивной пневмонии(ЛПФ ОДП) представлены как гнойное скопление в плевральной полости (чтосоответствует синониму плевральных осложнений – эмпиеме плевры), безопределения стадии течения плевральных поражений.
Модифицированнуюклассификацию представил Хаспеков Д.В. с соавторами, дополнив ее стадиямипреобразования плеврального экссудата при деструктивной пневмонии [53]. Нобольшинство хирургов, с целью выбора метода оперативного лечения,придерживается классификации эмпиемы плевры, принятой Американскимобществом торакальных хирургов в 1962 г. [59] (Таблица 1).Таблица 1. Стадии эмпиемы плевры, принятые Американским обществомторакальных хирургов в 1962 г.Стадии эмпиемы плеврыХарактеристика стадии1-я стадия - экссудативнаяНакоплениеинфицированногоэкссудата в плевральной полости врезультателокальногоповышенияпроницаемости капилляров плевры.2-я стадия - гнойно-фибринознаяВыпадениефибринаподавления(вследствиефибринолитическойактивности), которое образует рыхлыеотграничивающиесращенияосумкованием гноя и формированиемгнойных карманов.с183-я стадия - организации фибринаВозникновение плевральных спаек,фиброзных перемычек, формирующихкарманы,снижениеэластичностилистковплевры,рубцеваниеплевральной полости, которое можетпривести к замуровыванию лѐгкого, иналичие на этом фоне единичныхполостей,поддерживающихсяосновномзасчетвсохранениябронхоплеврального свища.Манифестация заболевания у детей с ЛПФ ОДП за долгое время непретерпела изменений и проявляется симптомами острого респираторногозаболевания с последующим прогрессированием и появлением дыхательной,сердечно-сосудистой недостаточности и инфекционно-токсического шока вразличных комбинациях [7, 21, 38, 41,67].
В зависимости от объема поражениялегкого и плевральной полости варьирует и степень тяжести пациентов [26, 76,118]. Как правило, при отграниченных формах легочно-плевральных осложненийдыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность могут быть компенсированыили иметь минимальные клинические проявления так же, как и синдроминтоксикации [1, 7, 27]. При диагностировании тотальных форм заболеванияклиническаякартинахарактеризуетсявыраженнойодышкой,цианозом,отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, выбуханиемпораженной половины грудной клетки со сглаженностью и расширениеммежреберных промежутков [1, 7, 41, 67].Лабораторные изменения крови при ЛПФ ОДП имеют характерные дляострого гнойного поражения показатели.
Отмечается лейкоцитоз (>12·109/л иболее) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (>10% палочкоядерныхнейтрофилов) и появление в нем юных форм [21, 118]. Для гнойно-деструктивныхпроцессов в легких также типично значительное повышение скорости оседания19эритроцитов(СОЭ),снижениеколичестваэритроцитовигемоглобина,повышение уровня тромбоцитов [7, 27, 52]. В биохимическом анализе кровиотмечаетсярезкоповышенноезначениеС-реактивногобелка,дисгипопротеинемия, повышение уровня трансаминаз [84].НасегодняшнийденьдиагностикаЛПФОДПосновываетсянарентгенографии, мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), а такжена ультразвуковом исследовании (УЗИ) плевральных полостей [9, 22, 23, 28, 36,39, 43, 56, 67, 75, 83, 89, 91, 92, 118].Помимо физикальных и лабораторных данных, первоначальным методом вдиагностикедеструктивно-воспалительныхпроцессовлегкихтрадиционноявляется рентгенография [9, 22, 39, 49].
Рентгенологическая картина тожеостается характерной для данного заболевания и различается по форме, виду илокализации поражения [1, 7, 41, 80, 82]. Однако, точная формулировка диагнозапримассивныхплевральныхналоженияхиосумкованныхполостяхзатруднительна, что создает трудности для определения дальнейшей тактикилечения [9].Принедостаточныхрезультатахпроведеннойинструментальнойдиагностики патологических изменений со стороны плевральной полости илегкого, как правило, выполняется мультиспиральная компьютерная томографияорганов грудной клетки (МСКТ ОГК) [9, 36, 56]. Данный метод позволяетопределить количество, локализацию и характер экссудата в плевральнойполости,наличиевнутрилегочныхпоражений,которыемогутневизуализироваться при других инструментальных методах исследования [9, 49].Для оценки плеврального содержимого и определения стадии эмпиемы плеврыиспользуются единицы Хаунсфилда (HU) [28].
Г. Хаунсфилд принял за единицурентгеновской плотности при стандартном давлении и температуре - 0 HU плотность дистиллированной воды, а воздуха – 1024 ед. HU. В серозно-гнойнуюстадию эмпиемы плевры свободный плевральный экссудат находится в пределах10–15 ед. НU [7, 28, 39, 49]. Во 2-ую стадию эмпиемы плевры появлениенеоднородного содержимого характеризуется повышением уровня плотности от2015 до 35 ед. НU [7, 28, 39, 49]. При пропитывании содержимого плевральнойполости фибробластами в стадию организации эмпиемы плевры плотностьпатологического содержимого составляет 30–40 ед. НU [7, 28, 39, 49].Однако, МСКТ не всегда позволяет визуализировать тонкие фибринозныешварты, а при большем объеме содержимогов плевральной полостиинформативность МСКТ низка за счет сдавления легочной ткани [89, 92].
В связис этим, общепринятой тактикой является дренирование плевральной полости сэвакуацией содержимого и последующей КТ грудной клетки для оценкисостояния легкого и резидуальных скоплений жидкости [28, 118]. Следует такжеотметить, что для проведения МСКТ, как правило, необходимо проведение общейанестезии,чтовсовокупностисбольшимрентгеновскимизлучением,аллергической реакцией на введение внутривенного контрастного вещества ивозможными повторными исследованиями бывает весьма нежелательно дляпациента [89, 92].Особенно ценно в таких ситуациях УЗ-исследование, которое даетвозможность более точно оценить локализацию, количество и характер выпота,наличие фибрина и фибринозных тяжей, а также определить состояниесубплевральных участков легкого [9, 23, 49, 75, 89, 118].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
