Диссертация (1174276), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Кроме того, на фоне постоянной формы ФП оценкадиастолической функции желудочков затруднена [50].Таким образом, в настоящем исследовании показатели диастолическойфункции ЛЖ были оценены в группе ХОБЛ без ССЗ и группе ХСН и ХОБЛ безФП (таблица 13).Таблица 13Показатели количественной оценки диастолической функции ЛЖ упациентов исследуемых группПоказателиV Е МК, м/сV А МК, м/сПациенты с ХОБЛ безССЗ (1 группа, n=28)0,49 [0,38; 0,63]0,71 [0,63; 0,76]Пациенты с ХСН и ХОБЛбез ФП (2 группа, n=30)0,52 [0,38; 0,56]0,72 [0,67; 0,82]р10,9510,219V Е/А МК, м/с0,72 [0,59; 0,78]0,71 [0,58; 0,74]0,244Примечание: р-достоверность различий, р1 - сравнение 2-й и 1-й групп.В результате статистического анализа в 1-й и 2-й группах выявлены болеенизкие значения показателей отношения максимальных скоростей потоковраннего и позднего диастолического наполнения (VЕ/А)в сравнении сустановленными показателями у здоровых лиц.
Значимых межгрупповыхразличий получено не было (p=0,244). Как известно, данные изменениятрансмитрального потока (VЕ/А<1) характерны для I типа диастолическойдисфункции ЛЖ или нарушенной релаксации ЛЖ.Результатыряданаучныхработсоответствуютпредставленнымвнастоящем исследовании данным о нарушении диастолической функции ЛЖ убольных с ХОБЛ независимо от наличия ССЗ [18, 35, 36, 58]. Авторы выделяютфакторы, приводящие к увеличению жесткости миокарда с последующимнарушением его диастолического наполнения. Так, активация РААС и САС нафоне гипоксии тканей способствует изменению гемодинамики и увеличениюцентрального АД в связи с изменением ЧСС и активацией прессорныхмедиаторов.
Кроме того, известно, что нарушение обмена электролитов вкардиомиоцитах, возникающее вследствие гипоксемии, также способствует72увеличениюжесткостиволоконмиокардаиразвитиюдиастолическойдисфункции ЛЖ.Следует отметить, что в патогенезе формирования диастолическойдисфункции ЛЖ у пациентов с ХСН и ХОБЛ без ФП существенную рольоказывает наличие у пациентов АГ. По данным настоящего исследования АГвстречалась в 100% случаев у больных 2-й группы. Так как известно, что основаструктурно-функционального ремоделирования ЛЖ при АГ - нарушениеактивности РААС и САС с изменением общего периферического сопротивлениясосудов (ОПСС) и последующим нарушением внутрисердечной гемодинамики,полученные изменения в группе ХСН и ХОБЛ без ФП являются очевидными.
Темне менее, при анализе характеристик диастолической функции ЛЖ достоверныхмежгрупповых различий у пациентов с ХОБЛ без ССЗ и пациентов с ХСН иХОБЛ без ФП получено не было.Таким образом, выявлены структурно-функциональные особенности левыхотделов сердца для каждой группы больных. Так,анализ показателейремоделирования левых отделов сердца у пациентов с ХСН и ХОБЛ без ФПпозволил выявить увеличение ОЛП и его индексированного показателя, а такжетолщины стенок ЛЖ (МЖП, ЗСЛЖ), ИОТ в сравнении с аналогичнымипоказателямивгруппеХОБЛбезССЗ.Установленныеизмененияморфометрических характеристик левых отделов сердца у пациентов даннойгруппы связаны с влиянием основного заболевания сердечно-сосудистой системы,приводящего к гипертрофии и нарушению диастолического наполнения ЛЖ споследующим изменением геометрических показателей ЛП и ЛЖ.
Кроме того,существенный вклад в изменение диастолической функции ЛЖ оказываетизменение геометрии ПЖ у пациентов с наличием ХЛС на фоне ХОБЛ. Какизвестно, при увеличении размеров ПЖ происходит смещение межжелудочковойперегородки в сторону ЛЖ с изменением его геометрии. Наряду с этим, приувеличении объема ПЖ перикард оказывает сдавливающий эффект на желудочкисердца [57]. По данным настоящего исследования в структуре пациентов ХСН и73ХОБЛ без ФП доля пациентов с ХЛС составила 23,33% и достоверно неотличалась от данного показателя в группе ХСН, ФП и ХОБЛ (27,6%) (р>0,05).В свою очередь, интересным представляется анализ морфофункциональныхизменений сердца у пациентов с ХСН и ФП без ХОБЛ. В данной группеотмечалось статистически значимо более выраженное увеличение линейных иобъемных характеристик ЛП и их индексированных показателей в сравнении саналогичными показателями в группе ХСН и ХОБЛ без ФП и группе ХСН нафоне ФП и ХОБЛ.
Различия объемных характеристик предсердий у пациентов сХСН и ФП без ХОБЛ в сравнении с аналогичными показателями у пациентов сХСН и ХОБЛ без ФП обусловлены изменением внутрисердечной гемодинамикина фоне асинхронных неполноценных сокращений предсердий с последующимувеличением нагрузки на ЛЖ сердца. Существенные отличия показателейобъемных и линейных характеристик ЛП у пациентов с ХСН и ФП без ХОБЛ ипациентов с ХСН, ФП и ХОБЛ связаны с разными механизмами развития НРС упациентов основной группы (дилатация и фиброз предсердий), а также сиспользованием бронходилататоров для лечения ХОБЛ, которые за счетуменьшения преднагрузки оказывают положительное влияние на размерыпредсердий.Наиболее низкие значения МС в группе ХСН и ФП без ХОБЛ объяснимы исоответсвуют закону Лапласа - уровень МС прямо пропорционален объему ЛЖ иобратно пропорционален толщине миокарда ЛЖ, которая имела наибольшиезначения у пациентов с ХСН и ФП без ХОБЛ.При анализе структурно-функциональных показателей левых отделовсердца у пациентов с ХСН, ФП и ХОБЛ, установлены более высокие ИОЛП,ИВНР, а также толщина ЗСЛЖ в сравнении с аналогичными показателями упациентов с ХОБЛ без ССЗ.
Следует обратить внимание, что достоверныхотличий структурно-функциональных показателей ЛЖ у пациентов с ХСН невыявлено.Таким образом, в связи с отсутствием достоверных критериев длявыявления ХСН у пациентов с ФП и ХОБЛ по данным ультразвукового74исследования сердца, а также невозможностью определения показателейдиастолической функции ЛЖ при подобных НРС, очевидна необходимостьоценки структурно-функциональных особенностей правых отделов сердца.4.2 Сравнительный анализ показателей ремоделирования правых отделовсердца у пациентов исследуемых группВ связи с высокой распространенностью сосуществования ХСН и ХОБЛ,поиск адекватных методов определения морфометрических показателей ифункциональной активности ПЖ является одной из актуальных проблемздравоохранения в течение последних нескольких десятилетий.
Трудности оценкиобъемных характеристик и систолической функции ПЖ связаны с его сложнойгеометрией, грубым трабекулярным строением и отсутствием поперечнорасположенных кардиомиоцитов, что определяет особенности сокращенияжелудочка [66, 68, 74, 149, 150]. На протяжении длительного временидостоверныминеинвазивнымиметодамидиагностикиструктурно-функционального состояния ПЖ остаются МРТ и компьютерная томография(КТ). Однако применение методов лучевой диагностики в рутинной практикеограничено высокой стоимостью исследований и наличием аллергическихреакций на введение контрастных веществ.
Использование новых методовколичественной оценки размеров и функциональной активности ПЖ припроведении ультразвукового исследования сердца позволит оптимизироватьраннюю диагностику ХСН на фоне сердечно-сосудистых и бронхо-легочныхзаболеваний.Сравнительная оценка структурно-функциональных показателей правыхотделов сердца в исследуемых группах позволила установить межгрупповыеразличия (таблица 14).При анализе данных ЭхоКГ установлено, что в группе ХСН, ФП и ХОБЛиндексированные показатели передне-заднего размера (ИПЗР) ПП и верхненижнего размера (ИВНР) ПП, определяемые из апикальной четырехкамернойпозиции, превышали аналогичные показатели у пациентов с ХОБЛ без ССЗ75Таблица 14Эхокардиографические показатели правых отделов сердца у пациентов исследуемых группПациенты сХСН и ХОБЛбез ФП(2 группа,n=30)p1Пациенты сХСН и ФПбез ХОБЛ(3 группа,n=33)p2p3ПоказателиПациенты сХОБЛ безССЗ(1 группа,n=28)ПЗР ПП, мм34 [33;38]35 [34;39]0,98642 [40;44,5]<0,001<0,00118,29[16,57;18,57]45 [42;48]18,33[16,99;19,57]46 [45;50]0,99021,37[19,95;22,3]57 [51;60,5]<0,001<0,001<0,001<0,00123,17[21,2;24,29]46 [43;49]22,95[21,7;25,84]50 [47;53]0,99329,22[25,36;31,32]58,5 [55;62]<0,001<0,001<0,001<0,00126,37[23,79;27,18]38 [33;46]27,18[25,0;29,61]46 [37;56]0,83132,91[30,57;34,75]71 [61;81,5]<0,0010,002<0,001<0,00119,82[17,72;22,08]28 [26;29]21,23[18,1;27,75]28 [27;30]0,830<0,001<0,0010,2180,99614,47[13,33;15,19]30 [29;31]0,9970,4390,999КДП ПЖ, см213,93[13,36;15,12]27 [24;28]36,07[32,29;42,15]29,5[27,5;30]14,86[13,97;15,75]32,25 [30;33]<0,0010,014ИКДП ПЖ,см2/м213,06[11,81;14,77]14,83[13,89;16,40]0,07015,99[15,24;17,48]<0,0010,046ГруппаИПЗР ПП, мм/м2МЛР ПП, ммИМЛР ПП, мм/м2ВНР ПП, ммИВНР ПП, мм/м2ОПП, млИОПП,мл/м2ПЖ, ммИПЖ, мм/м20,9770,2420,9930,6710,002Пациентыс ХСН, ФПи ХОБЛ(основнаягруппа,n=29)40 [37;41]p4p5p6pmg<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001<0,0010,012<0,0010,0180,26820,2[18,26;21,51]48 [43;51]0,0080,1140,2280,9440,931< 0,00123,3[21,92;26,4]53 [49;60]0,9790,984< 0,001<0,0010,3300,23629,51[26,85;32,09]55 [46;64]0,0040,3040,5160,0040,2690,00427,85[23,53;31,0]30 [29;31]0,0040,3280,004<0,0010,0110,09215,53[14,72;16,39] *28 [27;31]0,0080,0120,7800,0140,9840,00114,52[13,82;15,98]0,2390,9980,007<0,001<0,00176КСП ПЖ, см213 [12;13]16 [14;17]0,07019 [19;20,85]<0,001<0,00120 [18;21]<0,001< 0,0010,991ИКСП ПЖ,см2/м2стПЖ, мм6,49[5,83;6,81]5 [5;5]7,73[7,01;8,74]7 [6;8]0,084<0,001<0,001< 0,0010,9990,0740,0069,84[9,29;10,71]8 [6;8]<0,001<0,0019,79[9,28;10,63]5 [5;7]<0,0010,997< 0,001СДПЖ, мм.рт.ст30 [30;30]30 [30;35]0,99535 [30;45]<0,0010,02540 [32;45]<0,0010,0010,993<0,001<0,001<0,001<0,001Примечание: р-достоверность различий, pmg – межгрупповое сравнение 4-х групп, р1-сравнение 2 и 1 группы, р2сравнение 3 и 1 группы, р3-сравнение 3 и 2 группы, р4-сравнение основной и 1 группы, р5-сравнение основной и 2 группы,р6-сравнение основной и 3 группы.77(p=0,008 и p=0,004 соответственно), различий при этом с группой ХСН и ФП безХОБЛ и группой ХСН и ХОБЛ без ФП получено не было.ПациентысХСН,ФПиХОБЛимелиболеенизкиезначенияиндексированного показателя медиально-латерального размера ПП (ИМЛР) посравнению с пациентами ХСН и ФП без ХОБЛ (p<0,001), однако различий с 1-й и2-й и группами не установлено.
Следует отметить, что при анализе линейныххарактеристик ПП у пациентов с ХСН и ФП без ХОБЛ установлены наибольшиезначения ИМЛР в сравнении с индексированным показателем данного размера востальных исследуемых группах (p<0,001 для каждой из групп). Увеличениеразмеров ПП в группе ХСН и ФП без ХОБЛ связано, прежде всего, снерегулярным сокращением предсердий, при котором нарушение активнойсистолы и неполноценная диастола, приводят к увеличению геометриипредсердий.При оценке объемных показателей правых отделов сердца выявлено, чтопациенты с ХСН, ФП и ХОБЛ имели более низкие значения индексированногообъема правого предсердия (ИОПП) по сравнению с аналогичным показателем вгруппе ХСН и ФП без ХОБЛ (p=0,004), однако показатели ИОПП как у пациентовосновной группы, так и у пациентов 3-й группы существенно превышалидопустимые значения (21 мл/м2) [68].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
