Диссертация (1174275), страница 7
Текст из файла (страница 7)
АК применяется в «аспириновом» картридже и позволяетобнаруживать ВРТТ на фоне приема аспирина в условиях ex vivo, в то времякак в картридже «P2Y12» применяются АДФ, пептид, активирующийизотромбиновый рецептор и пептид, активирующий PAR-4, что позволяетобнаруживать ВРТТ на фоне приема антагонистов рецептора АДФ P2Y1232(Accumetrics Inc., San Diego, CA) [141]. Предыдущая модификацияанализатора VerifyNow носила название Ultegra RPFA (RPFA) и применяласьв приведенном выше исследовании P.
Harrison с соавт. [129].J.A.Kinsellaссоавт.продемонстрировалиболеенизкуюраспространенность ВРТТ при применении VerifyNow по сравнению с PFA100 в ходе поперечного исследования пациентов в поздней фазе ТИА/ИИ[141]. Авторы выявили ВРТТ у 8% пациентов, принимавших комбинациюаспирина и дипиридамола (75 мг аспирина в сутки и 200 мг дипиридамолаMR 2 раза в сутки), а также у 44% пациентов, получавших монотерапиюдипиридамолом в дозе 75 м в сутки анализатором VerifyNow.ДальнейшиеисследованиявыявилиВРТТу21%пациентов,получавших аспирин в дозе 100-200 мг в сутки [76] и у 29% пациентов,получавших клопидогрел в дозе 75 мг в сутки через 1 неделю после ТИА/ИИпри применении анализатора VerifyNow [154].Multiplate - анализатор агрегации тромбоцитов в цельной крови,основанный на методе измерения импеданса при низком напряжении сдвига,тромбоциты агрегируют в кювете с близко расположенными электродами[39, 162, 207].
Степень адгезии тромбоцитов и агрегация оцениваются какплощадь под кривой в течение до 6 минут после добавления АК или АДФ,чтопозволяетоценитьантиагрегационныйэффектаспиринаиликлопидогреля, соответственно [1, 46, 162, 207].В проспективное пилотное исследование было включено 89 пациентов,получавших 75 мг аспирина в течение 72 часов после ТИА/ИИ. У 33пациентов терапия аспирином проводилась длительно [151].
Забор кровиосуществляли в течение 12-24 часов после первого приема 75 мг аспирина встационаре и через 448 часов. У 32% пациентов на анализаторе Multiplateрегистрировалась ВРТТ, различий между двумя временными точкамизарегистрировано не было. Значимой взаимосвязи между ВРТТ и рискомсердечно-сосудистых событий или смертельного исхода через 1 годнаблюдения обнаружено не было.
Полученные данные демонстрируют33воспроизводимость результатов анализатора Multiplate у пациентов с ССЗ вусловиях клиники [151].Пилотное исследование продемонстрировало наличие ВРТТ у 42%пациентов после недавно перенесенного ИИ на фоне приема 150 мг аспиринав течение 7 дней [137]. Несмотря на то, что в подгруппе пациентов, которымбыло рекомендовано увеличение дозы АСК до 300 мг, в 67% случаевсохранялась ВРТТ при обследовании через 7 дней. Полученные данные непозволяют делать достоверных выводов о необходимости измененияантиагрегантной терапии у пациентов с ССЗ и ВРТТ.Таким образом, существующие методы оценки агрегации тромбоцитовдемонстрируют неоднозначные результаты, кроме того, не проведеноисследований, подтверждающих целесообразность повышения суточнойдозы антиагрегантной терапии с целью профилактики повторных сердечнососудистыхсобытий[64],чтодиктуетнеобходимостьпроведениядальнейших исследований.1.4.
Роль ультразвуковой допплерографии у пациентов состенозирующим поражением сонных артерийВнастоящеевремяосновнойакцентввизуализацииатеросклеротического поражения сонной артерии смешается от определениястепени выраженности стеноза в сторону выявления нестабильных бляшек[133]. Таким образом, исследование атеросклеротической бляшки должнодавать информацию о ее гистологическом составе и степени стабильности[79].К гистопатологическим особенностям нестабильной бляшки относятналичие тонкой фиброзной покрышки с большой липидной сердцевиной,кровоизлияниявоспалениев[182].бляшку,неоднородностьРезультатыповерхностиисследованийиактивноедемонстрируют,чтоультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить гистологическийсостав бляшки, включая наличие кровоизлияний в бляшку, фиброзной и34мышечной ткани, кальция и липидов [144], а также выявить пациентов сгистологически нестабильными бляшками сонной артерии [184].
Бляшки свысокимсодержаниемлипидов,некротизированныхтканейииликровоизлияниями (эхо-прозрачные, «мягкие бляшки») рассматриваются какнестабильные и способные явиться причиной тромбоэмболии и симптомовцеребральной ишемии [84], в то время как бляшки с высоким содержаниемплотной фиброзной ткани и кальцинированного материала (эхогенные,«твердые» бляшки) в меньшей степени способны вызывать ишемическиесимптомы [138]. Стабильность бляшки определяется ее морфологией,которая зависит от патофизиологических клеточных и молекулярныхмеханизмов.
Для точного определения степени стабильности бляшкинеобходимо получить информацию не только о ее анатомическиххарактеристиках(морфологии),ноиофункциональныхсвойствах(активности). Нестабильные бляшки подвержены разрыву вследствиекомбинации механических особенностей, биохимических процессов иморфологической структуры [91]. При применении УЗИ в В-режименестабильныекаротидныебляшкивыглядяткакгиперэхогенныеигетерогенные, а также характеризуются низким показателем медианы серойшкалы [121].
Такие бляшки могут содержать новообразованные сосуды[176], а также демонстрировать признаки активноговоспаления имакрофагальнойданныхинфильтрации[121].Наоснованииранеепроведенных исследований. Ten Kate с соавт. (2013) провели анализособенностей бляшек в зависимости от эхопрозрачности и обнаружили, чтобольшаячастьнестабильныхи«мягких»бляшекимеетпризнакинеоваскулязирации, в то время как плотные и кальцинированные бляшкиредко содержат сосуды. По мере прогрессирования бляшки происходитнеоваскуляризация интимы [188].
Современное УЗИ с контрастнымусилением позволяет выявлять мелкие сосуды с медленным кровотокомвнутри бляшки при использовании УЗ-контрастных препаратов [80].35Для визуальной оценки бляшки предложены разнообразные методы,начинаясработE.I.Bluthссоавт.(1986),которыеразделилиатеросклеротические бляшки сонной артерии на три категории: (1)гомогенные (отсутствие анэхогенных областей и гладкая поверхность); (2)гетерогенные(сложныйпаттернотражениясигналасфокальнымианэхогенными областями); (3) неопределенные [90].
Чувствительность испецифичностьданнойклассификациипофенотипувотношенииобнаружения кровоизлияния в бляшку составила 94% и 88%, соответственно.В дальнейшем были предложены более сложные классификации [120].Результаты нескольких исследований демонстрируют взаимосвязь междуэхопрозрачностьюкаротиднойатеросклеротическойбляшкиицереброваскулярной болезнью вне зависимости от степени стеноза [84].Применениекомпьютерно-ассистированныхсистемдляоценкимедианы серой шкалы (GSM - Gray-Scale Median) позволило болееобъективно оценить эхогенность бляшки, обеспечивая высокую валидность ивоспроизводимость метода [114, 135].
Каротидные атеросклеротическиебляшки с низким значением GSM (эхопрозрачные) прогнозируют увеличениериска ипсилатерального инсульта в 3,1 раз по сравнению с бляшками свысоким значением GSM, что эквивалентно увеличению абсолютного рискана 17% у пациентов с симптомами.M. Reiter с соавт. (2008) провели проспективное исследованиеизмененийзначенияGSMбляшексоннойартериивкачествепрогностического фактора сердечно-сосудистых событий у пациентов свысокимриском.Авторыпродемонстрировали,чтоувеличениеэхопрозрачности бляшки в период 6-9 месяцев соответствует увеличениюриска неблагоприятных последствий атеросклеротического процесса в 1,71раз [179].Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) используют и для оценкидинамикипоказателеймозговогокровотокапослеоперационныхвмешательств. Так, А.А. Нарзуллаевым (2014) была проведена динамика36показателеймозговогокровотокаупациентовпослекаротиднойангиопластики со стентированием.
В раннем послеоперационном периоденаблюдалось повышение конечной диастолической скорости кровотока випсилатеральной ВСА (р=0,006), увеличение показателей периферическогосопротивления (индекс пульсаций и индекс периферического сопротивления)в ипсилатеральной средней мозговой артерии (р=0,00005 и р=0,00004соответственно). Через 1 месяц после операционного вмешательствасохранялось увеличение коэффициента реактивности на гиперкапническуюнагрузку и увеличение индекса вазомоторной реакции по сравнению сдооперационными данными (р=0,04 и р=0,06 соответственно). Показателипериферического сопротивления в ипсилатеральной средней мозговойартерии не отличались от предоперационных (индекс пульсаций: р=0,37,индекспериферическогосопротивления:р=0,42).Враннемпослеоперационном периоде и через 1 месяц после вмешательстванаблюдалось значимое снижение скоростных показателей кровотока вконтрлатеральной ВСА (р=0,006 и р=0,03 соответственно). Через 1 месяцпосле эндоваскулярного вмешательства отмечается статически значимоеулучшение показателей коэффициента реактивности на гиперкапнию вконтралатеральной средней мозговой артерии (р=0,019) [34].М.А.
Ловриковой с соавт. (2016) проведена комплексная оценкаартериального и венозного кровотока у 30 пациентов с выраженным (>60 %)атеросклеротическим поражением сосудов брахиоцефального бассейна и вдинамике на 10-14-е сутки и через 6 месяцев после проведения КЭ.Установлено, что при выраженном атеросклеротическом поражении сонныхартерий (СА) линейная скорость кровотока (ЛСК) в общей сонной артерии(ОСА) на стороне поражения составляет 0,8±0,02 м/с и 0,9±0,05 м/с, через 1014 дней после операции 0,7±0,03 м/с и 0,8±0,03 м/с, а через 6 месяцев0,8±0,02 м/с и 0,8±0,01 м/с при правостороннем и левостороннем стенозахсоответственно [25].37Таким образом, УЗДГ является эффективным методом диагностикистенозирующего поражения сосудов головы и шеи, а также оценки мозговогокровотока в динамике после хирургических вмешательств.ЗаключениеТакимобразом,стенозирующееатеросклеротическоепоражениесонных артерий вносит существенный вклад в распространенность ИИ.Изменения подхода к интенсивной фармакотерапии в последние годыпозволили добиться резкого снижения распространенности ИИ на фонеконсервативной лекарственной терапии, что потребовало пересмотрапоказаний к проведению КЭ и ангиопластики со стентированием сонныхартерий при стенозирующем атеросклерозе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
