Диссертация (1174275), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Известно, что риск инсульта у пациентов состенозами внутренней сонной артерии (ВСА) более 5% составляет 2-5% иежегодно увеличивается, а у перенесших инсульт пациентов ежегодный рискразвития повторного инсульта составляет 5-9%, в течение 5 лет – 25-45%[Norris J.W., 2001; Wiebers D.O., 2004; Kasner S., 2009; Hobson R.W., 2013;Thammongkolchai Т., 2017] . В данной связи активно применяется эффективныйспособ профилактики инсульта - каротидная эндартерэктомия (КЭ) [БокерияЛ.А.
и соавт, 2010, 2013; Ronchetti G. еt al., 2014; Шмырев В.И. и соавт, 2016] .Результатымногочисленныхисследованийпродемонстрировалиэффективность реконструктивных операций на МАГ в отношении вторичнойпрофилактики инсульта. Однако аспекты послеоперационных эффектовтребуют дальнейшего изучения, как и оценка отдаленных результатов сизучением закономерностей течения и развития атеросклеротическогопоражения МАГ на фоне проведения разной терапии.Для решения этих вопросов проведено исследование, цель которого изучениесостоянияцеребральнойгемодинамикиитромбоцитарногогемостаза у пациентов со стенозирующим церебральным атеросклерозом дляулучшения диагностики, профилактики и лечения.Задачи исследования:1.Оценить клинико-неврологический и когнитивный статус у пациентов,перенесших каротидную эндартерэктомию и у неоперированных пациентов сразной степенью стеноза сонных артерий.2.Изучить структурные особенности атеросклеротической бляшки, состояниецеребральной гемодинамики и тромбоцитарного гемостаза у оперированныхи неоперированных пациентов.3.Определитьчастотурестеноза,выраженногопрогрессированияатеросклероза сонных артерий и острых сердечно-сосудистых событий у7оперированныхинеоперированныхпациентовискорректироватьназначенную терапию.4.Изучитьэффективностьпроводимойантиагрегантнойипротиволипидемической терапии у оперированных и неоперированныхбольных.5.Выявить причины неблагоприятного течения заболевания при проведениипрофилактической терапии.Научная новизнаВпервые были изучены церебральная гемодинамика и тромбоцитарныйгемостазубольных,неоперированныхатеросклерозомперенесшихпациентовнафонесокаротиднуюэндартерэктомию,стенозирующимперсонализированнойицеребральнымтерапиисучетомособенностей тромбоцитарного гемостаза и липидного профиля.Проведенный комплексный многофакторный анализ позволил выявитьзначимые для клинической оценки лабораторные и гемодинамическиемаркеры.
Предложен алгоритм диагностики и оптимизации лечения сопределением прогноза течения цереброваскулярной патологии.Впервые изучен тромбоцитарный гемостаз у пациентов, перенесших ине перенесших КЭ в связи с атеросклеротическим поражением, а такжеполучающих разные схемы антиагрегантной и/или антилипидемическойтерапии, что дало возможность установить эффективность профилактическойтерапии.Системныйподходвизучениидинамикиклинического,инструментального и лабораторного мониторинга позволило установитьзакономерности течения церебрального атеросклероза и выявить факторыблагоприятного и неблагоприятного прогноза течения заболевания как уоперированных, так и неоперированных пациентов.Методология и методы исследованияМетодология исследования включала оценку эффективности леченияневрологической патологии, связанной с церебральным атеросклерозом, и8профилактики первичного и повторного инсультов, в том числе сиспользованием инструментальных и лабораторных методов исследованияпо изучению церебральной гемодинамики и тромбоцитарного гемостаза.Положения, выносимые на защиту1.
Цереброваскулярная симптоматика превалирует у неоперированныхпациентов, увеличиваясь пропорционально степени стеноза каротидногобассейна,демонстрируяпреимуществаКЭ,улучшающейпоказателицеребральной гемодинамики.2. Приверженность к профилактическойтерапииантиагрегантами истатинами существенно выше после реконструктивных операций. Через годкомплаентность падает во всех категориях за исключением неоперированныхлиц с незначительными стенозами сонных артерий.3. Для пациентов с прецеребральным атеросклерозом характерен ростуровня агрегации тромбоцитов на АДФ и снижение агрегации на коллаген иарахидоновую кислоту. Профилактическая терапия существенно снижаетпоказатели спонтанной и индуцированной агрегации, улучшает показателигемодинамики, что коррелирует с прогнозом.
Для неблагоприятного теченияцеребрального атеросклероза характерны гиперденсивные геторогенныеатеросклеротические бляшки.4. Неблагоприятное течение заболевания ассоциировано с коэффициентоматерогенности, гетерогеннымипоказателямилинейнойгиперэхогенными бляшками, высокимискоростикровотокаидиаметрасонныхипозвоночных артерий, изменениями тромбоцитарного гемостаза. Особуюпрогностическую значимость имеет размер агрегата при индукции агрегацииколлагеном, который при неблагоприятном исходе на 37% выше, чем приблагоприятном течении.Внедрение результатов исследованияРезультаты исследования внедрены в практику работы неврологическихотделений ГКБ № 1 г. Москвы, отделения хирургического лечениянарушений мозгового кровообращения НЦ ССХ им. А.Н.
Бакулева РАМН,9используютсявпедагогическомпроцессенакафедреневрологии,нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВОРНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.Апробация работыМатериалы диссертационной работы доложены на IX международнойнаучно-практической конференции: «Актуальные проблемы науки XXI века»(г. Москва, 2016), Международном конгрессе, посвященном ВсемирномуДню борьбы с инсультом (г. Москва, 2017), XXXVI международной научнойконференции«Современныеконцепциинаучныхисследований»,Евразийское научное объединение (г. Москва, 2018), XIV международнойнаучно-практической конференции «Научный диалог: Вопросы медицины»(г. Москва, 2018).Апробация диссертации состоялась 08 мая 2018 года на заседаниисотрудников кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетикифедерального государственного бюджетного образовательного учреждениявысшего образования «Российского национального исследовательскогомедицинскогоуниверситетаимениН.И.Пирогова»Министерстваздравоохранения Российской Федерации.Личное вклад автора в проведенное исследованиеВ работе вклад автора является определяющим и заключается внепосредственном участии на всех этапах исследования: от постановкицелей и задач до обсуждения результатов, выводов и научных публикаций.Автор проводил отбор пациентов, принимал непосредственное участие влечебномпроцессе,выполнялмониторированиеинструментальных показателей, назначениелабораторныхитерапии с последующимконтролем эффективности лечения, анализ и обобщение полученныхрезультатов.
Автор самостоятельно наблюдала в динамике пациентов,включенных в диссертационную работу, создала электронную базу данных,включающую результаты клинического, лабораторного и инструментальногообследования и лечения пациентов, провела большую аналитическую работу,10изучая научную медицинскую литературу. Статистическая обработкаполученных данных, анализ результатов исследования и их оформление, атакже формулировка научных положений, выводов и практическихрекомендаций выполнены лично автором.Публикация результатов исследованияПо теме диссертационной работы опубликованы 6 научных работ,включая 2 статьи, опубликованные в ведущих периодических изданиях,рекомендованных ВАК РФ.Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 171 страницах машинописного текста, состоитиз введения, обзора литературы, 6 глав результатов исследования,заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.Работа иллюстрирована 48 рисунками и 25 таблицами.
Библиографическийуказатель включает 211 источников, в том числе, 72 работы отечественных и139 работ иностранных авторов.11Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫЕжегодно в России регистрируется до 450000 инсультов, что делаетданное заболевание ведущей причиной заболеваемости и ставит на пятоеместо среди причин смерти в мире [24, 61, 140]. Ишемический инсульт (ИИ)вносит основной вклад в структуру заболеваемости (70-80%) и смертности(39-45%) и возникает в результате эмболии (артериально-артериальной иликардиоэмболии) или в более редких случаях, в результате поражения мелкихсосудов (лакунарные инфаркты) [16, 27].
При этом, атеросклероз крупныхсосудов является причиной 15-20% тромбоэмболических инсультов, а стенозвнутренней сонной артерии (ВСА) составляет почти половину случаеватеросклероза крупных сосудов [11, 48, 100, 112].Значительное количество исследований во всем мире демонстрируют,чтораспространенность значимогостеноза сонныхартерий(≥70%)составляет от 4,4% до 7% [180].
Распространенность умеренного стенозасонной артерии (50%-69%) увеличивается с 0,2% у мужчин и 0% у женщин ввозрасте моложе 50 лет до 7,5% у мужчин и женщин в возрасте старше 80 лет[13].Распространенностьвыраженногостенозасоннойартерииувеличивается с 0,1% у мужчин и 0% у женщин в возрасте моложе 50 лет до3,1% у мужчин и 0,9% у женщин в возрасте старше 80 лет [108]. Увеличениераспространенности стенозирующего поражения связано с традиционнымифакторами риска атеросклероза.
К наиболее распространенным факторамриска при стенозирующем атеросклерозе сонных артерий относят возраст,этническую принадлежность, женский пол (немодифицируемые факторыриска), а также гипертонию, курение, гиперлипидемию (модифицируемыефакторы риска) [60, 156]. Анализ факторов риска зависит также от наличиясимптомов, степени выраженности стеноза (умеренный или тяжелый),наличия разрывов бляшки на магнитно-резонансной томографии (МРТ),обнаружениямикроэмболовприпроведениитранскраниальнойдопплерографии и природы бляшки [134, 185].12Основной механизм инсульта при поражениях сонных артерий –артерио-артериальная эмболия, возникающая вследствие разрыва бляшки, атакже острый тромбоз ВСА [88].
Стеноз сонной артерии традиционноподразделяют на симптомный и бессимптомный [14, 67]. К симптомамстеноза сонной артерии относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА)илиинсультнасторонестенозирующегопоражениявтечениепредшествующих 6 месяцев.Несмотря на многочисленные научно-исследовательские работы,оценка риска развития инсульта при церебральном атеросклерозе попрежнему вариабельна.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
