Диссертация (1174264), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Придальнейшем наблюдении после имплантации кардиостимулятора, частотаэпилептических приступов сохранялась на прежнем уровне, однако, пациентомотмечено значительное укорочение длительности постприступной спутанности ипостприступного сна.У второго пациента возникали фокальные сенсорные приступы безнарушения сознания (с болевыми ощущениями в области половых органов) и97билатеральные тонико-клонические приступы. Структурный и функциональныйочаг локализовался в левой теменной области (вследствие объѐмного образованияголовного мозга). Во время фокальных сенсорных приступов регистрироваласьсинусовая тахикардия с ЧСС до 110 в минуту, во время одного из фокальныхсенсорных приступов без нарушения сознания - А-В узловой ритм с частотой 70уд. в мин. Во время одного билатерального тонико-клонического приступа,возникшего во время сна, зафиксирована синусовая брадикардия с ЧСС 33 уд.
вминуту с переходом в асистолию, продолжительностью 7,2 сек, обусловленнаясиноатриальной блокадой III ст. При усилении противоэпилептической терапиибилатеральные судорожные приступы не повторялись, сохранялись приступы ссенситивными ощущениями без нарушения сознания, и при дальнейшемнаблюдении и анализе ЭКГ во время эпилептических приступов эпизодовсасистолией не возникало.У наблюдаемых женщин (n=39) пауз длительностью более 6 сек незарегистрировано, у двух женщин зафиксирована синусовая брадикардия счастотой менее 45 уд. в мин во время генерализованных судорожных приступов,которая носила кратковременный характер.В публикациях, посвящѐнных иктальным нарушениям сердечного ритма,приводящим к внезапной смерти при эпилепсии, указывается на то, что мужскойпол является фактором риска [51, 96].
При проведении анализа частотывозникновения нарушений ритма сердца в зависимости от пола в настоящемисследовании выявлено статистически достоверное различие в возникновениинаджелудочковых нарушений ритма сердца у мужчин и женщин. У лиц мужскогопола наджелудочковые нарушения ритма выявлялись чаще, чем у женщин(p<0,05).
Среди наджелудочковых нарушений ритма сердца у мужчин чаще, чему женщин регистрировалась наджелудочковая тахикардия (в 30 % случаев умужчин и 5 % у женщин), фибрилляция предсердий (5 % и 2,6 %соответственно); также чаще возникали желудочковые НРС и нарушениепроводимости – желудочковая экстрасистолия (12,5 % и 5,1 % соответственно),синусовая брадикардия и асистолия – (10 % и 5,1 % соответственно). Таким98образом, мужчины более подвержены нарушениям ритма сердца и проводимости,в том числе жизнеугрожающим, чем женщины.В проведенном исследовании не выявлено статистически значимыхразличий в частоте возникновения сердечных аритмий по возрастным группам,при этом в различных публикациях описано, что наиболее часто иктальные НРС,приводящие к SUDEP, возникают у молодых людей до 40 лет [51, 89, 96], аслучаи с летальным исходом у пожилых людей связаны с приобретеннойорганической патологией сердца.
Отмечается тенденция к более частомувозникновению нарушений ритма сердца во время эпилептических приступов упациентов в возрастной группе 30-39 лет, однако, количества исследуемых вгруппах сравнения недостаточно для статистической значимости. Отсутствиедостоверных различий также может быть объяснено молодым и среднимвозрастом включенных в исследование (от 19 до 51 года), с исключением изнаблюдения пациентов со структурными и функциональными кардиальныминарушениями, в частности, связанной с возрастной патологией.В нашем исследовании не выявлено статистически значимых различийвозрасту дебюта, длительностью течения заболевания и частотой возникновенияиктальных НРС, что может быть связано с малым числом обследуемых в группах.Однако, по данным других авторов, вышеуказанные факторы могут влиять наразвитие иктальных нарушений ритма сердца и риск возникновение SUDEP.
Так,по мнению некоторых исследователей больные с ранним дебютом эпилепсии идлительным течением заболевания более подвержены кардиальным нарушениямв иктальном периоде, в том числе жизнеугрожающего характера, что может бытьобусловлено многократным длительным повторяющимся влиянием приступов насердечные микроструктуры и повышенной уязвимостью кардиорегуляторныхцентров [33, 51, 71].Оценка частоты сердечных сокращений у пациентов с иктальной синусовойтахикардией позволила выявить статистически значимые различия в зависимостиот локализации эпилептического очага. Так, частота сердечных сокращений вышев группе больных с лобной локализацией и медиана ЧСС составляет 171 уд.в мин99[154; 184]; при височной локализации эпилептогенного очага медиана ЧСС - 140уд.
в мин [110; 150], что может быть объяснено преобладающим типом приступовдля каждой из данных групп: во всех случаях с лобной локализацией очагазарегистрированы билатеральные тонико-клонические приступы(синоним:вторично-генерализованные судорожные приступы) (n=7), при височной (n=23) –10 билатеральные тонико-клонические приступы, 13 – фокальные с нарушениемсознания (синоним: сложные парциальные приступы).Влитературепредставленыданныеочастотевозникновенияидлительности иктальной тахикардии. Сообщается, что продолжительностьиктальной тахикардии больше при височно-долевой эпилепсии, по сравнению кэкстратемпоральной,чтообъясняетсяучастиемостровковойкорыввозникновении тахикардии во время приступа [53, 55]. Однако, данныеотносительно уровня нарастания и средней частоты сердечных сокращений присинусовойтахикардиивовремяприступовпритемпоральнойиэкстратемпоральной эпилепсии не были представлены до настоящего времени.При обработке полученных результатов выявлено, что наиболее частонарушения ритма сердца и проводимости возникали при билатеральных тоникоклонических приступах (в 35 % случаях).
В некоторых публикациях сообщается отом, что генерализованные судорожные приступы оказывают наибольшеевлияние на сердечную функцию. Nei et al.продемонстрировали,чтоиктальные(2000г) в своей работенарушениясердечногоритмаипроводимости наиболее часто возникают при генерализованных длительныхэпилептических приступах [106]. В исследованиях, посвященных внезапнойсмерти при эпилепсии, также указывается на то, что генерализованныесудорожныеприступыявляютсяфакторомрискаSUDEP,однимизпатогенетических механизмов которого могут быть иктальные нарушениясердечного ритма и проводимости [33, 51, 76, 78, 80, 89, 92, 102, 103, 156, 163].При анализе зависимости нарушений ритма сердца и проводимости упациентов с серийными приступами в сравнении с другими группам, полученыстатистическизначимыерезультаты,указывающиенаболеечастое100возникновение указанных нарушений ритма у пациентов с серийнымиприступами.
Полученные результаты согласуются с литературными данными,указывающими на повышенный риск жизнеугрожающих НРС и SUDEP причастых эпилептических приступах [96, 163].В литературе большое количество работ посвящено влиянию ПЭП нанарушение ритма и проводимости, в частности, в исследованиях отечественных изарубежных авторов описаны противоречивые данные относительно влиянияпротивоэпилептических препаратов на сердечный ритм [61, 64, 76, 79, 87, 90, 109,151, 162, 163].При анализе зависимости нарушений ритма сердца и проводимости упациентов с серийными приступами в сравнении с другими группам, полученыстатистическизначимыевозникновениеуказаныхрезультаты,нарушенийуказывающиеритмаунапациентовболеесчастоесерийнымиприступами.
Полученные результаты согласуются с литературными данными,указывающие на повышенный риск жизнеугрожающих НРС и SUDEP при частыхэпилептических приступах [96, 163].В литературе большое количество работ посвящено влиянию ПЭП нанарушение ритма и проводимости, в частости, в исследованиях отечественных изарубежных авторов описаны противоречивые данные относительно влиянияпротивоэпилептических препаратов на сердечный ритм [61, 64, 76, 79, 87, 90, 109,151, 162, 163].Так, много работ посвящено влиянию препаратов блокаторов натриевыхканалов на сердечный ритм и проводимость [39, 65, 108, 128, 152], однако, данныепротиворечивы.
Вероятнее всего, эти различия связаны с исследованием разныхгрупп пациентов, принимающих разлияные схемы и дозы противоэпилептическихпрепаратов.В нашем исследовании терапия в режиме монотерапии проводилась 14пациентам (17,7 %), политерапии – 65 (82,3 %). При этом большая частьпациентов принимала препараты группы блокаторов натриевых каналов врежиме моно- и политерапии (59 пациентов из 79, 74,68 %), 20 не принимали101препараты данной группы. Из них 24 пациента (30,04%) принимали карбамазепинв режиме монотерапии и политерапии в комбинации с препаратами с другиммеханизмом действия, блокатораминатриевыхканалов,10больных–окскарбазепин (12,70%) в режиме монотерапии и политерапии с препаратамидругих групп, 13 пациентов – ламотриджин (16,50%) в режиме монотерапии иполитерапии в комбинации с препаратами с другим основным механизмомдействия.
Несколько блокаторов натриевых каналов принимали 12 пациентов(15,20%) (ламотриджин+окскарбазепин\карбамазепин). При сравнении частотывозникновенияиктальныхнарушенийритманевывленовлиянияпротивоэпилептических препаратов в моно и политерапии, в том числеблокаторов натриевых каналов, на сердечный ритм и проводимость в моментразвития эпилептических приступов. Напротив, отмечается более частоевозникновение нарушений ритма сердца у пациентов, не принимающихпрепараты-блокаторы натриевых каналов (45 %) по сравнению с пациентами,принимающими препараты данной группы в терапевтической дозе (23,73%). Этиразличия, однако, не имели статистической значимости.Сравнительный анализ диагностической значимости в определениилокализации первичного эпилептогенного поражения на основании клиническойхарактеристики приступов по сравнению с результатами нейрофизиологических(ВЭМ) и нейровизуализационных методов исследования показал значимыеразличия. Так, основываясь на клинической картине приступов, латерализациябыла определена только у 42 из 125 пациентов (общей группы обследуемых), чтосоставило 33,6 %, у 83 из 125 пациентов (66,4 %) латерализационные знакиприступов не выявлены, что не позволило установить латерализацию илокализацию эпилептического поражения.
При этом при сопоставлении данныхвидео-ЭЭГ мониторирования с включением сна и МРТ головного мозгалатерализация установлена у 88 пациентов (70,4 %). Также показаны различия вдолевой принадлежности (височная, лобно-височная, теменная, затылочная и пр.)первичного эпилептогенного очага, установленном по данным клиническойхарактеристики и ВЭМ в корреляции с МРТ головного мозга. Особую значимость102определение первичного эпилептогенного поражения приобретает в связи с тем,чтовсепациентыисследуемойгруппырезистентныкпроводимойпротивоэпилептической терапии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
