Диссертация (1174264), страница 15
Текст из файла (страница 15)
При приступах с аурой чаще регистрируетсястойкое повышение ЧСС, без резкого нарастания ЧСС во время дальнейшегоразвития фокального моторного приступа и билатерального тонтко-клоническогоприступа (р<0,05). Для приступов без ауры характерно резкое нарастание ЧСС,93соответствующий по времени началу фокального моторного приступа саутомоторнымиавтоматизмамиилибилатеральноготонико-клоническогоприступа. Среди приступов со стойким повышением ЧСС – 5 пациентов сбилатеральными тонико-клоническими приступами с аурой, 7 пациентов сфокальными моторными приступами с аутомоторными автоматизмами спредшествующей аурой, 3 пациента с фокальными сенсорными приступами. Прибилатеральных тонико-клонических приступах с аурой чаще наблюдаетсястойкая синусовая тахикардия, возникающая по времени в момент развития аурыраньше клонической фазы приступа.
При билатеральных тонико-клоническихприступах без ауры с быстрым распространением эпилептических разрядов навсю кору головного мозга, чаще возникает резкое повышение ЧСС, чтообъясняется массивной стимуляцией надсегментарных отделов симпатическойнервной системы.Стойкое повышение ЧСС при фокальных моторных приступов саутомоторнымиавтоматизмамиибилатеральнымитонико-клоническимиприступами с аурой, частое возникновения синусовой тахикардии и нарушенийритма сердца при приступах, не сопровождающихся судорогами, косвенносвидетельствует о том, что синусовая тахикардия и НРС связаны не только сдвигательной активностью при автоматизмах при фокальных аутомоторныхприступах и судорогах при билатеральных тонико-клонических приступах, но и сдисфункцией головного мозга вследствие эпилептических разрядов. Данныесогласуются с результатами исследования Zijlmans M (2002), полученными приЭЭГ мониторировании, указывающие на то, что синусовая тахикардия зачастуювозникает перед началом тонико-клонического приступа, в связи с этим не можетбыть напрямую связана с тонико-клонической фазой приступа [170].Степень повышения ЧСС, а также нарушения ритма сердца зависят отлокализации, латерализации, степени вовлечения коры и подкорковых структур впатологический процесс.
Это подтверждается тем, что при простых фокальныхсенсорных приступах, не сопровождающихся двигательной активностью, также94возникала синусовая тахикардия у 50 % пациентов (у 5 из 10) и нарушения ритмасердца у 20 % (у 2из 10 зарегистрирована наджелудочковая тахикардия).Внекоторыхпубликацияхописываетсяпреобладаниесинусовойтахикардиии при правостороннем очаге [91, 93, 111, 112, 113] и синусовойбрадикардии - при левостороннем [31]. Эти данные получены в результатеэкспериментальныхиклиническихисследованийпостимуляциисоответствующей зоны [111 - 114]. При этом некоторые авторы указывают на то,что иктальная тахикардия зачастую возникает независимо от конкретнойлатерализации [31].В нашем исследовании у 59,49% (у 47 из 79, 95% ДИ 48,46%-69,94%)пациентов во время эпилептических приступов зарегистрирована синусоваятахикардия, у 29,11 % (23 из 79, 95% ДИ 20,21%-39,96%) нарушения сердечногоритма и проводимости, у 11,39% (9 из 79, 95% ДИ 5,90%-20,47 %) не выявленоиктальных изменений ЭКГ.
Статистически значимых различий по частотевозникновения иктальной синусовой тахикардии и иктальных нарушений ритма ипроводимости при правосторонней и левосторонней локализации очага неполучено. Однако внутри этих групп выявлены различия. Так, синусоваятахикардия с очень высокой частотой -более 170 в мин (n=15) приправостороннем ведущем очаге возникала чаще (у 6 из 15), чем прилевостороннем (у 2 из 15). Все случаи с фибрилляцией предсердий (n=3)возникали при правосторонней латерализации эпилептогенного очага.
Провестистатистическую обработку данных не удалось в связи с малым числом случаев ввыборках.Из всех случаев иктальной синусовой брадикардии (n=5), у 4 больныхнаблюдалась левосторонняя локализация очага. У двух из них зарегистрированыпаузы длительностью более 6 сек.
При правосторонней латерализации синусоваябрадикардия выявлялась у одной пациентки и носила кратковременный характер.Такимобразом,брадикардияиасистолиячащевозникалиприлевосторонней латерализации, а тахикардия с очень высокой частотой и95тахиаритмия – при правосторонней, что согласуется с литературными данными[31, 112, 114, 124].Как при правосторонней, так и при левосторонней латерализацииэпилептогенногоочагавовремя эпилептическогоприступа происходитмногократная стимуляция структур симпатической нервной системы вследствиеэпилептических разрядов и, как следствие симпатикотонии, катехоламинемиивозникает синусовая тахикардия и нарушения сердечного ритма.
Синусоваятахикардия с частотой более 170 уд. в мин и резким нарастанием ЧСС,фибрилляция предсердий при правостороннем очаге, вероятнее всего, возникаютвследствие массивной стимуляции симпатической нервной системы при очагеирритации, который располагается в правой островковой коре, либо при быстромраспространении возбуждения в эту область или в область гипоталамуса.Полученные в результате исследования данные согласуются с заключениямиисследователей,которыеуказанныефакторысвязываютсиктальнымиизменениями сердечного ритма [52, 55].
Согласно экспериментальным данным,филогенетическинаиболеедревняяостровковаякораимеетсвязинепосредственно с надсегментарными отделами симпатической нервной системы[111- 114]. Примечательно, что в нашем исследовании фибрилляция предсердийрегистрировалась только при генерализованных судорожных приступах без ауры,то есть при мгновенном распространении эпилептической активности от очагаирритации на всю кору головного мозга.Брадикардиюиасистолию,возникающуюпослесинусовойилинаджелудочковой тахикардии при правосторонней латерализации, можнообъяснить теорией «акцентированного антагонизма», по которой длительнаястимуляция симпатической нервной системы приводит к такой же стимуляциипарасимпатической и увеличению ее тормозных влияний на сердце [6].
Случаи сбрадикардией и асистолией при левосторонней латерализации очага также можнообъяснить быстрым распространением возбуждения в область левой островковойкоры, либо локализацией ирритативного очага в этой области, поскольку онаимеетсвязинепосредственноснадсегментарнымиструктурами96парасимпатической нервной системы, что показано в экспериментальных работахОппенгеймера (1990, 1992гг).
В этом случае при эпилептическом приступевозникает непосредственная стимуляция парасимпатической нервной системы,вследствие этого брадикардия и асистолия.Другим объяснением асистолии во время эпилептического приступа и враннем постиктальном периоде может быть lock-step phenomenon, описанныйLathers (1987) и Hilz M.J. et al. (2002). Согласно этой гипотезе, активация ВНСвследствие эпилептических разрядов в головном мозге может привести квозбуждающему влиянию на постганглионарные сердечные нервы, что приводитк синхронизации эпилептических разрядов с возбуждением вегетативных нервов.Это может вызвать летальную брадиаритмию и асистолию [62, 83].Еще одним объяснением иктальной брадикардии могут служить вторичныепо отношению к дыхательной недостаточности изменения сердечного ритма.
Висследовании L. Nashef и соавт. (1995г) показано, что у части пациентов сцентральным апноэ во время развития эпилептического приступа наблюдаласьрефрактерная асистолия и остановка синусового узла [100].В нашем исследовании у двух мужчин зафиксированы эпизоды асистолиидлительностью более 6 сек. У 1 пациента возникали только билатеральныетонико-клонические приступы с очагом генерации эпилептической активности влевой лобно-височной области, во время всех зарегистрированных приступоввозникала синусовая брадикардия с переходом в паузы или серии пауздлительностью до 14,5 сек вследствие синоатриальной блокады III ст сдальнейшимспонтаннымвосстановлениемсинусовогоритма.Сучѐтомдлительной асистолии, пациенту был установлен кардиостимулятор.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
