Диссертация (1174250), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Стресс и негативные эмоции влияют наформирование устойчивых подъемов артериального давления и могутприводитькразвитиюартериальнойгипертонии,особенноприповторяющихся стрессовых ситуациях [69]. Такой вариант артериальнойгипертонии, связанный с высокой активностью нейрогуморальныхмеханизмов и частотой дисфункции вегетативной нервной системы,встречается преимущественно у лиц молодого возраста.Исследователиопределяютзначительнуюрольвегетативнойнервной системы в регуляции артериального давления и, соответственно, вразвитии артериальной гипертонии прирегуляциивегетативнойнервнойее нарушении. Нарушениесистемывариабельность артериального давленияоказываетвлияниенаи вариабельность сердечногоритма [70].
Высокая вариабельность и повышение скоростных показателейартериальногодавленияприводяткускорениюкровотокавпериферических сосудах и создают предпосылки их моделированию вмолодом возрасте [71, 72].В развитии артериальной гипертонии под воздействием стрессавыделяютрольгипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой[73],гипофизарно-гипоталамо-тиреоидной [74], симпатоадреналовой [75] ииммунной систем [76].21Гипоталамус, как подчиненная структура вегетативной нервнойсистемы регулирует как симпатическую, так и парасимпатическуюнервную систему.
Он инициирует высвобождение норадреналина изпостганглионарных симпатических нейронов и высвобождение адреналинаинорадреналинасимпатоадреналовойизмозговогосистемы.веществаОсновнаяфункциянадпочечниковэтойсистемызаключается в поддержании равновесия, обеспечивающего удовлетворениевнешних потребностей организма. Это равновесие важно, например, когдаорганизм сталкивается с повышенными потребностями в энергии во времяфизических упражнений или в экстремальной ситуации [77]. Реактивностьсимпатоадреналовойсистемыявляетсянемедленнойипозволяеторганизму реагировать без задержки, повышая артериальное давление,частоту сердечных сокращений и инициируя вазоконстрикцию.Вответнастресскортикотропин-рилизинг-фактор(КРФ)высвобождается из гипоталамуса, затем переносится в переднюю долюгипофиза.
Кортикотропин-рилизинг-фактор воздействует на одноименныерецепторыпереднейдолигипофиза,стимулируясекрециюадренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ инициируетсинтез кортикостероидов, таких как кортизол. Функции кортизолавключают повышение уровня глюкозы крови, модуляцию иммуннойсистемы и противовоспалительные действия. Кроме того, кортизолпредставляет собой катаболический и липогенный гормон [78].Повышение уровня стрессорных гормонов приводит к гипертензии,связанной с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы(РААС), повышением тонуса сосудов, задержкой натрия и воды,увеличением объема циркулирующей крови.
Кортизол, в свою очередь,вызывает различные физиологические, поведенческие и когнитивныеизменения, имеющие решающее значение для успешной адаптации кстрессу. Кроме того, как симпатическая нервная система, так игипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая ось участвуют в физических22исходах, связанных с психологическим стрессом, таких как повышенныеуровни амбулаторного кровяного давления[79] и повышение рискакоронарных событий [80].В ответ на воздействие стрессаизменяется выработка гормоновщитовидной железы общего трийодтиронина (Т3), общего тироксина (Т4),тиреотропного гормона (ТТГ).влияетнаработуФункция щитовидной железы значимосердечно-сосудистойсистемы.Гиперфункциящитовидной железы в условиях стресса сопровождается повышениемуровня Т4, ТТГ, изменениемсоотношения ВТ3 / вТ4.
Повышениегормонов происходит под воздействием стресса, физической нагрузки,переохлаждении, что приводит кповышению артериального давления,температурычастотыПовышениютела,АДучащениюспособствуетувеличениесердечныхтонусасокращений.сосудов[81].Продолжительное нарушение функции щитовидной железы в условияххронического стресса способствует дезадаптациикомпенсаторныхмеханизмов организма, снижению активности иммунной системы иразвитию заболеваний [82]. В условиях стресса на функцию щитовиднойжелезы оказывает влияние активность надпочечникови уровенькортизола.
Гормоны щитовидной железы так же тесно взаимосвязаны суровнем пролактина.Гормонпролактинотноситсякстрессорнымгормонам,вырабатывается в гипофизе и имеет большое значение в гормональных иобменных процессах женщин. Пролактинрегулирует продукциюпрогестерона, участвует в регуляции жидкости в организме и солевомобмене натрия и кальция. Пролактин очень чувствителен к воздействиюстресса, нарушению биоритмов, в т.ч.
нарушению сна. С пролактиномсвязываютразвитиеонкологическихзаболеванийупациентов,подверженных воздействию хронического стресса. На уровень пролактинаможет влиять переутомление, прием седативных и обезболивающихпрепаратов. В условиях воздействия длительного стресса и при депрессиях23выработка пролактина может значительно усиливаться. Повышениеуровняпролактинаможетинсулинорезистентности,способствоватьметаболическимнарушениям,липидного обмена, что повышает риск ожирения,сердечно-сосудистых заболеваний.можетприводитьикразвитиюнарушениюсахарного диабета,Длительное воздействие стрессаснижениювыработкипролактина,чтосопровождается перепадами АД [83].Такимобразом,изучениеактивностигормоновкортизола,пролактина, гормонов щитовидной железы у женщин, находящихся подвоздействием длительного стресса является важной задачей в определенииих роли в развитии стресс-индуцированной артериальной гипертонии.Исследованияпоследнихлетдоказывают,чтоповышениеартериального давления в рабочее время и во время стресса существенноповышает сердечно-сосудистый риск в популяции.
Увеличение сердечнососудистого риска при стресс-индуцированной артериальной гипертонииво многом связано с развитием поражения органов-мишеней. Уровеньповышения артериального давления во время работы четко коррелирует счастотой развития поражения органов-мишеней [84]. Установлено, чтоналичие стресса при АГ сочетается с высоким риском поражения органовмишеней. У пациентов со стресс-индуцированной АГ отмечается болеевыраженная тенденция к развитию атеросклеротических измененийсонных артерий [85], ожирения, метаболического синдрома и сахарногодиабета[86].Впоследниегодыбольшоезначениепрогностическому значению пульсового АД (ПАД).уделяетсяПовышение ПАДявляется независимым фактором риска развития сердечно-сосудистыхосложнений: ОНМК, ОИМ, повышением смертности от сердечнососудистых заболеваний.обусловливаетувеличениеповышения АД [87].Рост пульсового АД в первую очередьжёсткостикрупныхартерийнафоне24Факторы риска ССЗ и поведенческие особенности у молодыхженщин способствуют быстрому росту распространенности различныхформ артериальной гипертонии.
В том числе гипертонии «белого халата» имаскированной АГ (МАГ). Выявление гипертонии «белого халата»является одной из основных задач СМАД при обследовании пациентов свпервые обнаруженным умеренно повышенным уровнем клиническогоартериального давления [88].Распространенностьгипертонии «белого халата» определяетсясоставом обследованной популяции и используемыми диагностическимиподходами.
Так, данные исследования показали, что у лиц, обследуемыхвпервые в связи с наличием признаков пограничной гипертензии приизмерении уровня клинического АД, гипертония «белого халата»встречается примерно в 20-25 % случаев [89]. Предсказать возможностьвыявления гипертонии «белого халата» сложно.
Однако у пациентов безлечения, с впервые выявленной умеренной артериальной гипертонией(САД на уровне 140-159 мм рт.ст. или ДАД на уровне 90-99 мм рт.ст.) этотфеномен чаще наблюдается у женщин, пожилых и некурящих людей, приограниченном числе измерений артериального давления в медицинскомучреждении [90, 91, 92].В исследовании PIUMA было показано, что низкий сердечнососудистый риск среди пациентов с гипертонией «белого халата»отмечался при уровне среднедневного артериального давления менее130/80 мм рт.ст. [93].
В то же время, в других работах ранее установлено,что при гипертонии «белого халата» имеется несколько повышенный, хотьи незначительный, риск появления сердечно-сосудистых событий посравнениюслицами,имеющимиартериального давления [94, 95].халата»нормальныепоказателиуровняТем не менее, гипертония «белогоне может признаваться доброкачественным состоянием. Внастоящее время существует достаточно данных, подтверждающихповышенный риск перехода гипертонии «белого халата» в устойчивую25форму артериальной гипертонии [96, 97, 98].
Кроме того, имеется большаяраспространенность поражения органов-мишеней у таких пациентов, посравнению с группой контроля, имеющей более низкий уровеньамбулаторного артериального давления [99, 100, 101].Исследования последних лет убедительно продемонстрировали, чтовеличинасредненочногоклиническоеиартериальногосреднедневноедавленияартериальноепревосходитдавлениевкачествепредиктора сердечно-сосудистых осложнений [102, 103]. В исследованииMAPEC результаты анализа данных СМАД показали, что среднее ночноеартериальное давление было самым значимым предиктором общейсердечно-сосудистой смертности, ОИМ и инсульта [104].Пристрессе меняется циркадный ритм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
