Диссертация (1174248), страница 3
Текст из файла (страница 3)
ст.,диастолическое кровяное давление ≥ 110 мм рт. ст.) клинические проявления,13HELLP-синдром. Одновременно могут наблюдаться: протеинурия (5 г / 24 часа),олигурия,неврологическиесимптомы,нарушенияфункциипечени,тромбоцитопения (менее 100 000 в 1 куб. мм).Эпидемиология: частота преэклампсии варьирует в широких пределах (3–21%) [Айламазян Э. К., Кулаков В. И., Савельева Г.
М. и др., 2011; Gupta H. P.,2011] в международном исследовании выявили общую распространенностьпреэклампсии в среднем 2,2% в диапазоне от 1,4% в странах Ближнего Востока идо 3,9% в африканском регионе. В других исследованиях [Daskalopoulou S., 2012;Head G. A., 2012] эта патология встречалась в пределах от 1,2% до 8,4%.В материалах ВОЗ, состоящих из 129 исследований, охватывающих около39 миллионов беременных из 40 стран мира (2002–2010 годы), общая частотазаболеваемости преэклампсии составила 2,3%. В 4,6% она встречалась припересчете на основе модели с учетом неполных данных из некоторых регионов.По данным [Rey E., 2009] в пределах 1,2% преэклампсия регистрировалась наБлижнем Востоке, до 4,2% – наблюдалась в Западной части Тихого океана. Тем неменее, существуют значительные межрегиональные различия: от 0,7% в Мароккодо 15,6% в исследовании в Турции.
Если ограничить оценки толькообщенациональными исследованиями, данные были получены [Abalos E., 2013]1–7 из семи стран, в общей сложности распространенность преэклампсиисоставляет 1,4–4,0%.В «Norwegian National Birth Registry» (в Норвежском Национальном реестрерождения) с 1967–2008 гг. частота преэклампсии составила 2,8% [Ananth C. V.,Keyes K. M., Wapner R. J., 2013]. В 2,2% – по данным из Южной Кореи [Cho G.
Y.,2015]. Региональные популяционные данные Канады, США и Австралиисвидетельствуют о том, что преэклампсия обнаруживалась в этих странах от 1,3до 3,4% [Denolle T., 2001; Whilton A., 2007; Rey E., 2009].Среди нерожавших, более взрослых беременных с аутоиммунныминарушениями наблюдается более высокий уровень преэклампсии [Adane A., 2014;Baragou S., 2014]. Помимо этого, у пациенток с ранее регистрируемымиметаболическими, сосудистыми или почечными заболеваниями, особенно во14время беременности, наблюдался повышенный риск развития преэклампсии[Olusanya B. O., 2011].Несмотря на обширные исследования в области профилактики и леченияпреэклампсии, современные терапевтические подходы до настоящего времени неприводят к решению этой важной проблемы.
Препараты против гипертонии,кортикостероидыдлясозреваниялегких,сульфатмагниянеспособныпредотвратить ухудшение синдрома и приступы эклампсии. Симптомы могутбыть замедлены на короткий срок, чтобы имелась возможность пролонгироватьбеременность и завершить роды более зрелым плодом.
Однако материнские рискидолжны быть тщательно взвешены и не входить в конфликт возможныхэмбриональныхпреимуществ,посколькурискфатальногоухудшенияматеринского и/или эмбрионального состояния здоровья достаточно высок.Профилактические методы лечения – витамины, антиоксиданты, кальций сдополнением фолиевой кислоты, аспирин – до сих пор не оказалисьэффективными в профилактике преэклампсии в группах высокого риска [VerburgP. E., 2015; Morikawa M., 2014; Hayes D. K., 2014; Mehrabadi A., 2014; NerenbergA., 2013].Единственным радикальным решением проблемы преэклампсии являетсяродоразрешение, удаление плаценты с негативным последствием рождениянедоношенного ребенка. До настоящего времени преэклампсия остается основнойпричиной материнской и перинатальной смертности и заболеваемости во всеммире.Плацентарная недостаточность – это синдром, возникающий в результатесложной реакции плаценты и плода. Он обусловлен морфофункциональнымиизменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительныхмеханизмов.Плацентарнаяраспространенныхнедостаточностьосложненийявляетсябеременности,однойизнаиболеевстречающаясяприневынашивании в 50–77%, при ПЭ – в 48–55%, у беременных с воспалительнымизаболеваниями мочевыделительной системы 34%, с анемией – 32%, с сердечно-15сосудистыми заболеваниями – 37–45%, с эндокринной патологией – у 24%, убеременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, более чем в 50–60% наблюдений.
ПН приводит к задержке роста плода, частота которойварьирует в широком диапазоне: от 5 до 22%. Плацентарная недостаточность неприводит к материнской смертности, однако перинатальная смертность упациенток, перенесшихплацентарную недостаточность, составляетсредидоношенных новорожденных 10%, среди недоношенных – до 49%. Плацентарнаянедостаточность приводит к задержке роста плода, частота которой варьирует вшироком диапазоне: от 5 до 22%.Классификация:различаютпервичнуюивторичнуюплацентарнуюнедостаточность.Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации,раннего эмбриогенеза и плацентации.
Вызывают ее разнообразные вредныефакторы (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующие нагаметы родителей, зиготу и бластоцисту, формирующуюся плаценту и половойаппарат.Онахарактеризуетсяанатомическиминарушениями,строением,созреванием плаценты и распространенными нарушениями кровообращения сматеринских и плодовых ее частей.Вторичнаяплацентарнаянедостаточностьтакжехарактеризуетсяраспространенными нарушениями кровообращения с материнской и плодовойчастей плаценты и неспецифическими морфологическими повреждениями,такими как преждевременное созревание стромы и инволютивно-деструктивноеизменение структурных элементов ворсинчатого хориона и децидуальной ткани.Похарактерувозникновенияразличаюттриформыплацентарнойнедостаточности:1) гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодовоплацентарном кровообращениях;2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способностиплацентарной мембраны к транспорту метаболитов;163)клеточно-паренхиматозную,связаннуюснарушениемклеточнойактивности трофобласта и плаценты.В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной изуказанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, инарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.Причинами плацентарной недостаточности могут быть эндогенные и экзогенныефакторы.
К первым относятся нарушение формирования плаценты. При этомпервично может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность,обусловленная нарушениями гормональной функции яичников, изменениями вмиометрии и эндометрии, влиянием курения и других генетических и вредныхфакторов окружающей среды.Роль плацентарной недостаточности в возникновении преэклампсии.Точноепроисхождениепреэклампсииостаетсядонастоящеговремениневыясненным. Как полагают [Smid M., 2001, Zhong X.
Y., 2001, Levine R. J.,2004], главная роль в ее возникновении принадлежит плаценте и ее патологии.Плацентарнаянедостаточностьрегистрируетсяпримногихзаболеванияхбеременных и связана с чрезмерным плацентарным трофобласт апоптозом.Недавние достижения в этой области представляют собой диагностическийпотенциал конкретных молекулярных биомаркеров и их возможное внедрениедляпрогнозированиявдиагностическихалгоритмахплацентарнойнедостаточности. Данная гипотеза свидетельствовала о том, что преэклампсияразвивается в результате некоторой недосаточной иммунной адаптацией междуматерью и плодом в течение самых первых недель беременности, приводя кразвитиюбессимптомныхнарушенийиместным,отклонениеотфизиологических, плодово-материнским иммунным взаимодействиям в стенкематки, которые приводят к артериальной инвазии трофобластными клетками.
Этовызывает преобразование спиральных артерий и впоследствии ухудшаетплацентарнуюперфузию.Хроническаягипоксияилипериодыгипоксия/реоксигенация в межворсинчатом пространстве, вызывают оксидантныйстресс ткани и увеличивают уровень плацентарного апоптоза и некроза [Sekizawa17A., 2004; Leung T. N., 2001]. Клинические нарушения возникают тогда, когдаматеринскиесосудистыеииммунныесистемынемогутбольшевзаимодействовать с увеличенной потерей плацентарным образом аберрантныхпровоспалительных,антиангиогенныхфакторов,приводяксистемнойдисфункции эндотелиальной клетки и высокой воспалительной реакции [ZhongX.
Y., 2002; Farina A., 2004]. Недавно эта гипотеза нашла свое подтверждение [LoY. M., 1998].Однако происхождение преэклампсии не могло бы быть ограниченоальтерацией трофобласт дифференцирования, и в некоторых случаях зависело отосновных материнских конституционных факторов, таких как генетические,ожирение, дисфункциональный материнский клиренс или воспаление [GonzalezGonzalez C., 2005].При преэклампсии и плацентарной недостаточности, прежде всего,происходитнарушениекровообращения.Нарушениякровообращениявакушерской практике возникают так же, как и в других областях медицины: засчет функционального расширения или сужения сосудов и закупорки их просветав виде артериосклероза, тромбоза или эмболии.
При этом если страдаютматеринские сосуды, то повреждается маточно-плацентарное кровообращение,при патологических процессах в плаценте – фето-плацентарное кровообращение.Чаще всего эти процессы происходят одновременно.Как известно, все живое состоит из множества клеток, поддерживающихупорядоченность своей организации за счет содержащейся в ядре генетическойинформации.Онасохраняется,реализуетсяипередаетсясложнымивысокомолекулярными соединениями – нуклеиновыми кислотами, состоящими измоно мерных звеньев – нуклеотидов. Роль нуклеиновых кислот невозможнопереоценить.Стабильностьюихструктурыопределяетсянормальнаяжизнедеятельность организма, а любые отклонения в строении неминуемоприводят к изменению клеточной организации, активности физиологическихпроцессов и жизнеспособности клеток в целом.18вкДНК поэтому может являться маркером мониторинга осложнений,связанныхсбеременностью,такихкакпреэклампсияиплацентарнаянедостаточность.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
