Диссертация (1174224), страница 25
Текст из файла (страница 25)
То есть по предварительным оценкам, нейропатия может быть175предиктором НАС. Однако значимость находится на гране, в таком случаенеобходимо проведение дополнительных исследований для уточнения результатов(табл. 41).Таблица 41.Таблица сопряженности нейропатии и НАСс расчетом критерия χ2- ПирсонаНейропатияОтсутствиеНаличиеВсегоНАСВсегоОтсутствиеНаличие628815231417Критерий χ2= 3.88 при p=0.049, значим на 5% на уровне.31Коэффициент ранговой корреляции Спирмена при рассмотрении теснотысвязи между нейропатией и принципиальным наличием НАС равен 0.354, что(p=0.051) значимо не на 5% уровне, а только на 10% уровне, к тому же припревышении показателя 0.3 можно уже говорить только о наличии слабой связи.Далее рассмотрим, как будет вести себя данная связь в логистическихрегрессиях, где зависимой переменной (y) будет НАС, а объясняющей (x)нейропатия.ОШ при включении в модель нейропатии в качестве переменной, влияющейна наличие НАС, будет 5.625 (ДИ: 0.92-34.57, p=0.062, что выше пороговогозначения для 5% уровня значимости, но все же может считаться значимой на 10%уровне).То есть у больных с нейропатией риск развития НАС выше в 5.625 раз.Вместе с тем при Псевдо R2 равном 9.3% (исключительно за счет нейропатииобусловлено лишь 9.3% дисперсии признака), а это довольно небольшойпоказатель, который указывает нам на то, что существует большое количество176детерминант, не включенных в данное уравнение, но влияющих на НАС помимонейропатии.0.500.250.00Sensitivity0.751.00График ROC-кривой выглядит следующим образом (рис.
46).0.000.250.501 - Specificity0.751.00Area under ROC curve = 0.6555Рисунок 46. ROC-кривые (чувствительность, специфичность), отражающиевлияние нейропатии на НАС.Площадь под кривой равна 0.656, однако нижняя часть ДИ равна 0.495, чтослегка ниже 0.5. Таким образом, вероятно, с увеличением выборки значения будутболее статистически устойчивыми, однако сейчас у нас получились пограничныерезультаты, которые не позволяют нам сделать однозначный вывод о влияниинейропатии на частоту возникновения НАС.При включении в модель в качестве контрольных числа родов и наличиясамого факта родов, риск развития НАС при нейропатии падает: ОШ = 5.6 и 5.2соответственно (значимость в обоих случаях находится чуть выше р=0.1, то естьдаже не на 10% уровне).
При этом по отдельности данные показатели на риск177развития НАС практически не влияют (значимость и доля объясненной дисперсиине будут высокими).Проверим, влияет ли факт родов и их количество на развитие нейропатии. Внашей выборке существует 36 случаев, когда объективно установлено количествородов у пациентки и факт наличия нейропатии.Анализ с помощью таблиц сопряженности показывает однозначное наличиесвязи (статистически значимой на 5% уровне) между встречаемостью нейропатиии родами - у нерожавших женщин данная патология развивается с меньшейвероятностью (табл. 42).Таблица 42.Таблица сопряженности нейропатии и факта родов у пациенток с расчетомкритерия χ2-ПирсонаРодыНейропатияОтсутствиеВсегоНаличиеОтсутствие4610Наличие22426Всего63036Критерий χ2= 5.43 при p =0.02, значим на 5% на уровне.Количествородовнеоднозначновлияетнанейропатию,таккакстатистическая значимость находится только на 10% уровне.
Следовательно, еслизависимость между нейропатией и родами вообще видна, то связь междунейропатией и числом родов требует дальнейшего изучения. Вероятно, следующимрисковым фактором является число родов, превышающее 3-ех (табл. 43).178Таблица 43.Таблица сопряженности нейропатии и количества родов у пациенток8 срасчетом критерия χ2-ПирсонаКоличество родовНейропатияОтсутствиеНаличиеВсего0123Всего4420102101042661412436Критерий χ2= 6.8 при p =0.078, не значим на 5% на уровне.Если мы рассмотрим модель с логистической регрессией, где в качествезависимой переменной выступает нейропатия, а независимой – факт наличия родов(то есть значение=1, когда пациентка рожала и наоборот 0, когда не рожала) то мынаблюдем, что ОШ будет=8, что значимо на 5% уровне (р=0.034).
Таким образом,можно утверждать, что среди рожавших выше риск развития данной патологиипочти в 8 раза выше. Доля объясненной дисперсии примерно 11.5%.В то же время ROC-кривая демонстрирует неустойчивую связь-площадьсоставляет 0.662, при том, что ДИ: (0.493; 0.83) (рис. 47).Только у рожавших.80.500.250.00Sensitivity0.751.001790.000.250.501 - Specificity0.751.00Area under ROC curve = 0.6615Рисунок 47. ROC-кривые (чувствительность, специфичность), отражающиевлияние родов на нейропатию.Тем не менее, возможно данный феномен может объясняться не толькородами, но и возрастом пациентки.
Между данными показателями наблюдается нестоль большая (для факта родов коэффициент корреляции составит 0.35, а длячисла родов 0.22), но значимая связь. Если включить в модель логистическойрегрессии роды и возраст одновременно (табл. 44 и рис. 48), то значимым на 10%уровне (p=0.075) окажутся роды (ОШ=6.34), в то время как возраст хотя и сохранитОШ более 1 (1.02), но будут статистически незначимыми (p=0.55).
Если включитьв модель только возраст, то полученные ОШ будут равны 1.049 (то есть с каждымгодом риск развития нейропатии будет расти на 4.9%), при этом показатель незначим уже на 10% уровне (р=0.103).180Таблица 44.Отношение шансов предикторов нейропатииПредикторыОШДИСтандартнаяошибкаПсевдо R20.030.058Модель 1Возраст (числолет)1.0490.99 – 1.11Модель 2Возраст (числолет)1.0230.96 – 1.0890.033Роды (наличие)6.340.83 – 48.312.0726.57То есть значимость факта родов практически уходит (становится значимойтолько на 10% уровне) при включении в модель возраста.
Таким образом, фактвлияния родов на развитие нейропатии требует дальнейшего тщательногоизучения, особенно важно разграничить его влияние с влиянием возраста и,например, определить, есть ли значимо высокий риск развития заболевания после3-х и более родов.Таким образом, в результате мы видим, что роды (пока, скорее, факт, а неколичество) оказывают влияние на факт развития нейропатии. А нейропатия в своюочередь может положительно влиять на риск развития НАС (хотя это пока сложноутверждать однозначно, так как значимость на 5% уровне не достигнута), а вототрицательноеподтверждается.влияниенейропатииначастотуФРДстатистическине1811,111,11,091,081,071,061,051,041,031,021,0110,990,980,970,960,951,0491,0231 модель (только возраст)ОШНижний2 модель (возраст и роды)ВерхнийРисунок 48.
ОШ в моделях логистической регрессии. Влияние возрастаотдельно и в сочетании с родами на развитие нейропатии.Схематически результаты исследований можно представить следующимобразом (рис.49).Стрелка – есть связьПунктирное соединение – связи нет182Признаки по шкале ГНЦК (5% уровень зн-ти):1) постоянное использование слабительного (ОШ=4.07/2.16),2) постоянное длительное натуживание (ОШ=4.99/1.9),3) постоянное неполное опорожнение кишечника(ОШ=2.44/1.96).Подтверждено Roc-кривымиФРДНет связи в принципе(выборка ректоцеле иинвагинация).Проверка: Критериемχ2, к-том корреляцииСпирмэнаНАСНет связи 1) на 5% уровнезначимости (выборка ректоцеле) 2) впринципе (выборка ректоцеле иинвагинация)Нейропатия (Только 10% уровеньзн-ти):ОШ=5.625.Подтверждается: Критерием χ2,к-том корреляции Спирмена.Так как для ОШ уровеньзначимости 10% - требуетдополнительной проверкиРоды1) факт родов (5% уровень значимости)ОШ=8, дополнительно подтверждается:Критерием χ22) количество.
Проверка: таблицысопряженности (Только 10% уровень значимости.Надо подтвердить на большей выборке)Возраст (не значим)Наблюдается корреляциямежду родами и возрастом* - примечение к схеме. Расчёт отношения шансов сначала приводится для малой выборки(n=108), а через знак / для большой объединенной выборки(n=224).Рисунок 49. Схема возможной взаимосвязи ФРД, НАС, нейропатии.183ГЛАВА 6. Консервативное лечение недостаточности анального сфинктераКонсервативная реабилитация пациентов с недержанием кишечногосодержимого на сегодняшний день остается не решенной до конца проблемой.
Влитературе отсутствуют четкие алгоритмы применения различных методовфизиотерапевтическоговоздействияисроковпроведенияпроцедур.Позиционируется комплексный подход к лечению, т е сочетание различныхметодов разнонаправленного воздействия с целью достижения максимальнойэффективности лечения и дальнейшего сохранения результатов проведеннойреабилитации.В нашей работе мы сравнивали две программы комплексной реабилитации.В первой программе проводилось сочетание БОС-терапии, нацеленной наувеличение силы и длительности сокращения мышц тазового дна, тибиальнойнейромодуляции с попыткой воздействия на регуляцию иннервации мышцнаружного сфинктера и анальной стимуляции внутрианальным электродом сцелью создание рабочей гипертрофии мышц наружного сфинктера для увеличениясилы его сокращения при волевом усилии (Рис.
50).Во второй программе базис оставался тем же, но вместо анальнойстимуляции мы использовали неинвазивную экстракорпоральную магнитнуюстимуляцию на кресле с расположенным внутри магнитным индуктором поспециально разработанным программам магнитной стимуляции (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
