Диссертация (1174202), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Частота воздушных колебаний вманжете составляла 5–20 Гц. Длительность первой процедуры была 15 мин,последующих – 30 мин. Курс составлял 4–7 процедур. Клиническую эффективность ВБМТ оценивали по динамике отека, который измеряли сантиметровойлентой по длине окружности в области максимального отека.2.4. Статистические методыСтатистическая обработка полученной информации проводилась с использованием пакетов программ Statsoft STATISTICA 7.0, IBM Statistical Package for theSocial Sciences (SPSS-18) и программного обеспечения, разработанного в средеMicrosoft Visual Basic 6.0 на основе библиотеки научных программ на фортранеScientific Subroutine Package (SSP) [233, 338, 399, 507].С целью обоснования возможности применения параметрических критериеввыборочные количественные данные проверяли на наличие отклонений отнормального закона распределения в соответствии с ГОСТ Р ИСО 5479-2002 [360].по критериям Шапиро-Уилка, Лиллиефорса, Эпса-Палли, а также с помощьюкритериев проверки на асимметричность и эксцесс.Для выявления статистически значимых различий между независимымивыборками для показателей, измеренных в количественных и порядковых шкалах,применяли непараметрический критерий Манна-Уитни (Mann-Whitney, U-test).
Длякачественных признаков использовали таблицы сопряженности 22, критерий χ 2 иточный метод Фишера [327].109При сравнении зависимых выборок для оценки доминирующей тенденцииупотреблялинепараметрическиекритерии:Вилкоксона(Wilcoxon)дляколичественных показателей и критерий знаков – для порядковых [348]. За уровеньстатистической значимости принимали величину p≤0,05.
Результаты выражены сиспользованием медианы и квартилей: Ме (Q1; Q3).Для оценки системного ответа организма на химическую травму различнойтяжести использовали факторный анализ (ФА), принимая в рассмотрение первые5 факторов и абсолютные значения факторных нагрузок не менее 0,5, а также иерархический кластерный анализ (КА) методом невзвешенных пар с оценкой уровня близости (УБ) между кластерами – для выбора наиболее информативных показателей гомеостаза и эндотоксикоза.В процессе КА на основе коэффициентов корреляции Пирсона рассчитывалиуровни близости (УБ), характеризующие прочность связи как между отдельнымипоказателями, так и величины внутри- и межсистемных связей. В последнем случаеих обозначали через s.
Для измерения УБ (включая s) использовали шкалу, изменяющуюся в интервале от 1,0 до –1,0; при этом величине 1,0 соответствует максимальное значение силы связи. Для качественной оценки коэффициента корреляциииспользуется шкала Чеддока, согласно которой связь является очень слабой(<0,3), слабой (0,31–0,5), средней (0,51–0,7), высокой (0,71–0,9) и очень высокой(0,9–1) [342]. Для числовой разметки узлов дерева классификации (дендрограмма)с визуализацией УБ для каждого узла на основе протокола кластеризации намибыло разработано вспомогательное программное обеспечение в среде программирования Visual Basic 6.5 фирмы Microsoft.Статистическуюиматематическуюобработкуматериалапроводилисовместно со старшим научным сотрудником научного отделения лечения острыхотравлений и психосоматических расстройств ГБУЗ «НИИ СП им.
Н.В. Склифосовского ДЗМ» к.ф.-м.н. А.Н. Ельковым.110ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗАПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИВ РЕАБИЛИТАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ(результаты собственных исследований)Для оценки характера исходных изменений показателей гомеостаза в реабилитационном периоде ОО при их неблагоприятном течении обследовали 51больного, поступившие в отделение лечения острых отравлений (токсикологическое отделение) Центра лечения острых отравлений НИИ скорой помощи им.Н.В. Склифосовского после окончания реанимационных и экстренных детоксикационных мероприятий, из них у 35 имели место оПФС, у 10 – опиаты (оН), ау 6 – этанолом (оЭ).
Специфика неблагоприятного течения при отравленияхуказанными токсикантами послужила поводом к анализу имеющегося материала в составе 2 клинических групп: 31 больной с оПФС, сопровождающимисяразвитием пневмонии (1-я группа), и 20 больных с оНТ (оН – 10, оЭ – 6, оПФС– 4), где имела место ТГЭ (2-я группа).3.1. Состояние реологии и свертывающей системы кровиДля оценки характера гемореологических нарушений в реабилитационномпериоде при поступлении в отделение, в крови больных определяли показатели реологии – вискоэластичность, индекс агрегации эритроцитов в покое (ИАм) и движении (ИАм1) и гемостаза – агрегацию тромбоцитов, содержание фибриногена и антитромбина III (АТ-III), активированное частичное тробопластиновое время(АЧТВ).Оценив исходный гемореологический статус, мы констатировали, что вовсех обследованных группах имел место СПВ, который включал сочетаниеповышенной вязкости и вискоэластичности крови с возрастанием агрегацииэритроцитов, тромбоцитов и гиперфибриногенемией.
Для характеристики СПВ111при ОО нами использован анализ распределения пациентов в зависимости отвеличины отклонений исследуемых параметров.Из нарушений реологии и гемостаза (табл. 20) при оПФС отмечено значительное (в 1,4–2 раза) повышение вискоэластичности (ригидности) эритроцитов при всех значениях скоростей сдвига, в наибольшей степени – при скорости сдвига, равной 62,8 с-1 (в 1,9 раза). Это сочеталось со статистически значимым возрастанием агрегации эритроцитов с повышением ИАм в 1,4, а ИАм1– в 1,5 раза, в 1,6 раза возрастала агрегация тромбоцитов. С этим сочеталасьгиперфибриногенемия (в 1,9 раза), рост тромбинового времени (в 1,1 раза) исодержания в крови тромбоцитов (в 1,1 раза).При развитии энцефалопатии реологические нарушения среди указанныхнозологических форм были наиболее выражены: вискоэластичность увеличивалась в 1,9–2,4 раза. Возрастала ИАм1 (более чем в 1,4 раза), также заметностатистически значимо повышался уровень фибриногена плазмы (в 1,5 раза).Таким образом, в ходе проведенных исследований выявлены расстройствареологии и гемостаза, указывающие на ускорение образования эритро- и тромбоцитарных агрегатов, а также на снижение способности эритроцитов к деформации, ведущее к нарушению перфузии и оксигенации органов.Во всех обследованных группах больных как агрегация эритроцитов, так и содержание фибриногена действительно оказались существенно повышенными.
Наибольшее же повышение содержания фибриногена в крови при оПФС (в 1,9 раза)можно объяснить воспалительным процессом в легких, имеющимся у большей частибольных этой группы.112Таблица 20 – Исходное состояние реологии и свертывающей системы кровив реабилитационном периоде острых отравленийПоказатели250Скоростьсдвига, с-11062,8Вязкостькрови, сПз12,62,5Скоростьсдвига, с-162,8Вискоэла12,6 стичностькрови, сПз2,5Вязкость плазмы, сПзГематокрит, об. %Агрегация эритроцитов ИАм, %Агрегация эритроцитов ИАм1 %Агрегация тромбоцитов, ОмФибриноген плазмы, г/лПротромбиновый индекс, %АЧТВ, сТромбиновое время, сАнтитромбин III, %Кол.
тромбоцитов, ·109/лНорма(n=50)4,75(4,35;5,05)9,00(8,35;10,7)4,18(3,79;4,29)4,89(4,16;5,26)6,01(4,96;6,51)0,53(0,25;0,86)1,39(1,04;2,07)2,71(2,39;4,04)1,80(1,70;1,80)40,0(40,0;43,0)15,2(12,1;19,3)19,1(14,4;23,6)12,0(10,0;15,0)2,60(2,11;3,24)83,0(71,0;101)36,5(34,1;39,7)17,5(17,0;18,3)101,3(93,4;111)196(188; 206)ПатологияоПФС (n=20)Пневмония%5,50*15,8(5,00;5,90)10,7*18,9(9,60;12,1)4,75*13,6(4,16;5,29)5,186,0(4,61;5,84)5,89-1,9(5,00;6,55)1,10*107(0,88;1,30)2,69*93,2(1,92;3,17)4,42*63,1(3,59;5,39)2,00*11,1(1,90;2,10)42,76,8(39,0;45,0)21,3*40,1(17,3;23,5)28,6*49,7(20,0;31,0)19,5*62,5(14,0;26,0)5,00*92,7(3,80;7,80)75,7*(63,9;103,5)37,2(28,4;41,0)18,9*(17,9;25,4)102,0(98,0;111)217,5(183;261)-8,81,98,00,711оНТ (n=20)ТГЭ%5,60*17,9(4,90;5,90)9,707,8(8,80;11,8)4,78*14,4(4,10;5,00)5,124,8(4,50;5,50)5,42-9,9(5,16;5,90)1,30*145,3(0,86;1,44)2,67*92,1(1,80;3,03)4,75*75,3(3,77;5,82)1,8010,0(1,70;2,00)41,02,6(35,0;44,9)21,9*44,1(14,7;23,3)26,4*38,5(16,9;34,3)112,0*0,0(9,00;16,0)3,89*49,9(3,04;5,11)90,18,6(71,0;98,4)36,1-1,1(30,9;39,0)19,3*10,3(17,5;31,6)103,01,7(96,8;118)1179,0-8,6(169;221)Примечания: * – статистически значимое отличие показателя от нормы (p<0,05 по МаннуУитни); 1 – статистически значимое (p<0,05 по Манну-Уитни) различие с показателями при пневмонии; Δ % – по отношению к норме.113В то время как вязкостные характеристики крови во всех изучаемых группах больных оказались нарушенными лишь в умеренной степени, вискоэластичность крови нарушалась более существенно, с повышением значений ее показателей при всех скоростях сдвига в 1,6–2,4 раза.
При этом достаточно интенсивноевоздействие на их изменения оказывали как процессы, сопутствующие патологическим процессом в легких – в наибольшей степени воспалительного характера,так и развитие ТГЭ. В последнем случае изменения в целом оказались наиболеевыраженными. Что касается парциальных нарушений вискоэластичности, то внаибольшей степени они проявили себя на фоне высоких скоростей сдвига – в отношении кровотока по магистральным сосудам (рост в 2,1–2,4 раза).
Микроциркуляторные нарушения, регистрируемые при низких скоростях сдвига, хотя идостаточно выраженные (статистически значимый рост показателей вискоэластичности в 1,6–1,7 раза), оказались менее значимыми.Не обнаружено сколько-нибудь существенной тенденции к изменению значений АТ-III и содержания тромбоцитов в крови, что при значительном повышении уровня в крови фибриногена (в 1,5–1,9 раза) свидетельствует об отсутствиина данном этапе течения отравлений признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).Оценив исходный гемореологический статус в целом, мы констатировали,что во всех обследованных группах имел место СПВ, который включал сочетаниеповышенной вязкости и вискоэластичности крови с возрастанием агрегацииэритроцитов, тромбоцитов и гиперфибриногенемией.
Для характеристики СПВпри ОО нами использован анализ распределения пациентов в зависимости отвеличины отклонений исследуемых параметров. За основу взяты значения неменее чем 3 реологических параметров, превышающих норму более чем на 30%.Из обследованных больных при указанном подходе СПВ обнаружен у 12пациентов (17% больных). С точки зрения степени проявлений СПВ лидировалагруппа оНТ (табл. 20).1143.2. Нарушения иммунного статусаОценка изменений иммунологических показателей (табл. 21) при оПФСобнаруживает, что количество лейкоцитов статистически значимо превышалосреднее значение нормы в 1,3 раза. Отмечалось снижение содержания абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов, более заметное в последнем случае. При этом уровень IgА несколько превышал среднее значение нормы – в 1,3раза, а уровни IgМ и IgG, больше IgМ, находились ниже нормы.
СодержаниеЦИК средних размеров возрастало в 2,3 раза, а ЦИК малых размеров – в 2,6 разапо сравнению со средним значением нормы. Отмечались умеренные измененияфагоцитарной активности нейтрофилов и кислородного метаболизма нейтрофилов в НСТ-тесте (рост в 1,2 и 1,4 раза соответственно).При развитии ТГЭ у больных 2-й группы имелось незначительное увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови в 1,1 раза относительносреднего значения нормы, при этом выраженных изменений количества лимфоцитов не выявлено. Относительно содержания Т- и В-лимфоцитов следует отметить только статистически незначимое снижение уровня в крови абсолютного содержания В-лимфоцитов в 1,7 раза, примерно также, как и в предыдущих двухслучаях.