Диссертация (1174196), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Наличие СД стимулирует механизмыкоагуляции и нарушает фибринолитические свойства плазмы, что оченьхарактерно для пациентов старшей возрастной группы [80]. В результате приизъязвлении поверхности АСБ с образованием пристеночного тромбоза,возможны тромботические окклюзии дистального артериального русла [70].Анализируя вышеописанное, следует что формирование клиническихпроявлений атеросклероза сопряжено с поражением не только крупныхсосудов(макроангиопатия),ноимикроциркуляторногорусла(микроангиопатия).Метод ультразвукового исследования имеет ограниченные возможностипри оценке состояния микроциркуляторного русла, но дает возможностьинтерпретироватькосвенныепризнаки.Косвеннымпризнакоммикроангиопатии в дистальном циркуляторном русле является изменениефоновых параметров кровотока и индексов периферического сопротивления впроксимальных отделах артерий, кровоснабжающих органы-мишени, а такженарушениепоказателейартериальнойсосудистойреактивности,так,например, в сосудах глаза [239].
Однако, при СД 2 величина пульсативногоиндекса была достоверно выше, чем у лиц без диабета (средние значения -1,24и 1 соответственно [10]. Так информативность индексов периферическогосопротивления становится малоинформативной, в связи с развитиемвыраженного медиакальциноза интимы этих артерий у больных с СД 2 типа.40Все это стимулирует к проведению ранней диагностики соответствующихизменений,основаннойнапроведенииУЗИ,какбазовогометодаисследования.1.2.1.3.
Возможности ультразвукового исследования в оценке состояниявенозного сегмента сосудистой системыАртериальная и венозная системы не могут существовать изолированно,их связь обусловлена как анатомическими, так и функциональнымивзаимоотношениями. Вследствие этого флебостаз может активироватьвоспалительные реакции, коагуляционный каскад и тромбообразование. Вчастности, обнаружена связь между атеротромбозом и спонтанным венознымтромбозом. Триада Вирхова также играет ключевую роль в генезе венозноготромбоза.
Повреждение эндотелия вены в результате травмирующего агента,венозный стаз вследствие варикозного расширения или иммобилизации,возрастной гиподинамии, а также гиперкоагуляционные состояния служатобщими факторами риска как для острого тромбофлебита, так и для тромбозаглубоких вен нижней конечности [244, 245, 336, 432].
Имеется мнение, чтолипидемия повышает риск повторного тромбофлебита подкожных вен упациентов с тромботическими изменениями варикозно-расширенных вен, чтоподтверждает схожесть этиологических факторов повреждения сосудистойстенки артерии и вены [214].К хроническим заболеваниям вен относят все морфологические ифункциональные нарушения венозной системы. Нозологические формы ХЗВпредставленыварикознойболезньюпосттромботическаяболезньнижних(флебодисплазиями),телеангиоэктазияминижнихконечностей,конечностей,итаза,ангиодисплазиямиретикулярнымварикозом,флебопатиями [218, 340].Исследование POST, проведенное во Франции, было посвященовыявлению факторов риска венозных тромбоэмболических осложнений41(ВТЭО) у больных изолированным острым тромбофлебитом. Были выявленыследующие факторы риска: госпитализация и постельный режим более 3 днейв течение предшествующих 20 дней, аутоимунные заболевания в анамнезе,возраст старше 75 лет, тромбоэмболические осложнения в анамнезе [21, 214,322, 326, 407].
Анализируя эти данные, можно отметить, что именно пациентыстаршей возрастной группы наиболее часто нуждаются в постельном режимеили госпитализации в силу своего возраста и формирования состоянияполиморбидности.При тромбофлебите подкожных вен частота выявления симультанноготромбоза глубоких вен (ТГВ) регистрируется в диапазоне 22,7-36% [214]. Приэтомпоражениеварикознотрансформированныхподкожныхвенассоциируется с изменениями в глубокой венозной системы в 3-20% случаев,а при развитии тромбофлебита в интактных поверхностных венах частотарегистрации составляет 44-60% [25, 214].В формировании варикозной болезни (ВБ) также участвуют процессы,происходящие на клеточном уровне.
Так, по мнению Стойко, Веденскогопроцессы дисфункции и дисрегуляции эндотелия, повреждения структурывенозной стенки продуктами метаболизма активированных лейкоцитов,гипертрофии венозной стенки в результате фенотипической модуляциигладкомышечныхклетокявляютсяосновнымизвеньямипатогенезаварикозной трансформации вен [218, 244, 245, 304, 305, 412, 419, 425, 429,458].Таким образом, дисфункция эндотелия венозной стенки играет большоезначение в развитие ХВН [201, 218, 327, 398, 435, 436]. К наиболее частовстречающимся проявлениям ХВН у пациентов пожилого возраста относятпосттромботическую болезнь и варикозную болезнь, которая может такжеосложняться тромботическими изменениями. По данным отечественныхавторов несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечениизаболеваний вен нижних конечностей, количество пациентов, страдающихразличными формами ВБ, ежегодно возрастает, достигая уровня 20% [43].
На42основании исследований отечественных и зарубежных исследователей ВБвстречается у 23-38% взрослого населения [43, 142, 202, 223]. Причем,исследования, проводимые в промышленных районах США, выявили, что у50% больных с варикозным расширением вен нижних конечностей возрастболее 55 лет [56, 108, 378]. Варикозным расширением вен называетсязаболевание с прогрессирующим течением, вызывающим необратимыеизменения в поверхностных, коммуникационных и глубоких венах, а также вкоже,мышцах.Варикознаятрансформация,характеризующаясянеравномерным увеличением просвета и длины вен, их извитостью,образованием узлов (вариксов) в участках истончения венозной стенки [119].Варикозная болезнь, приводящая к различным проявлениям ХВН, влияет насостояние отдельных людей, а также на здоровье общества в целом.
Большиетраты на лечение тяжелых форм ХВН [44], а именно лечение трофических язвподтверждает, что проблема лечения ВБ актуальна. Трофические язвы нижнихконечностей встречаются в 4-5% у больных 80-летнего возраста. Чаще всегопациенты такого возраста обращаются за помощью не из-за варикознорасширенных вен, их беспокоят трофические нарушения (экзема, дерматит),трофические язвы [98, 99].Вследствиеэтого,необходимасвоевременнаядиагностикадляопределения стратегии медицинской помощи данной группе населения. Неполучив ее в необходимом объеме, на фоне уже имеющейся полиморбидности,может значительно ухудшиться общее самочувствие, социальная активностьпациента и, следовательно, снизится вероятность дожития пациента довозраста долгожителей, за счет снижения мотивационных моментов иизменения привычной окружающей ситуации и обстановки больного, чтоприводит к развитию стойкой синильной депрессии [21, 98, 99].При обследовании пациентов с ВБ вен нижних конечностей цельюультразвукового обследования является определение вариантной анатомииизучаемого сосудистого бассейна, состояния просветаисследуемых вен,характера кровотока.
Также у данной группы пациентов приоритетным43направлением является определение качественных и количественныхпараметров венозных рефлюксов [142].Важную роль играет оценка распространенности рефлюкса. Ранееизвестная рентгенофлебографическая классификация глубокого рефлюкса поKistner [381, 382], сейчас имеет ультразвуковую модификацию, где различают4 степени патологического рефлюкса [39]: Iстепень – рефлюкс в верхней третибедра, II степень –до нижней трети бедра, III степень до верхней трети голени,IV степень –на всем протяжении. Если ранее градацию степени рефлюксаприменяли только в отношении глубоких вен, то сейчас ее применяют и дляоценки рефлюкса по большой подкожной вене [142].Ультразвуковое исследование позволяет детально оценить наличиеглубокого и сочетанного рефлюкса в поверхностной и глубокой венозныхсистемах, мышечно-венозных синусах голени, а также оценить наличиетромботических изменений в исследуемых венах [139, 145, 322, 323, 443].Метод позволяет локализовать и оценить состояние перфорантной вены.Несостоятельныерефрюксируютперфорантныеприразличныхвеныимеютбольшийпровокационныхтестахдиаметр[444,и455].Несостоятельность перфорантных вен считается одним из ведущих звеньевпатогенеза ВБНК и ее осложнений [98, 99, 125, 126, 134, 135, 145, 223, 224,333, 337].
Доказано, что количество несостоятельных вен определяет степеньпроявлений ХВН [332, 444, 455].Среди осложнений ВБ нижних конечностей выделяют варикозныйлимфостаз, трофические язвы, острый восходящий тромбофлебит, острыйвосходящий флеботромбоз, ТЭЛА [56, 125, 126, 459].Тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен и ТЭЛА относят квенозным тромбоэмболическим осложнениям (ВТЭО). Истинная частотатромбоза глубоких вен (ТГВ) остается неизвестной, поскольку в подавляющембольшинстве случаев он протекает бессимптомно [319]. Каждый год вРоссийской Федерации выявляется около 80 000 новых случаев ТГВ, а ТЭЛАдиагностируют у 35-40 человек на 100 000 населения [25, 209, 219, 319, 326,44332, 407].
У пациентов старшей возрастной группы частота тромбоза глубокихвен выше и достигает 200 случаев на 100 000 в год. Около 30% из них умираютв ближайший месяц, еще у 20% больных в течение последующих двух летразвивается рецидив заболевания [86, 221, 244, 245, 246, 287, 380]. Тромбозглубоких вен осложняется развитием ТЭЛА ежегодно с частотой 35-40 на 100000человек.Ещеоднимжизнеугрожающимосложнениемслужитхроническая постэмболическая легочная гипертензия, развивающаяся висходе распространенной обструкции легочного артериального русла.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
