Диссертация (1174196), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Возможности ультразвукового исследования артерий нижнихконечностейОценка состояния стенки артерий нижних конечностей при проведенииУЗИ проводится по тем же правилам, как и при оценке артерийбрахиоцефального бассейна. Степень стенозирования просвета артерий можетбыть различной. При изменениях, касающихся только ТИМ, данныеизменения расцениваются как начальные проявления атеросклероза артерийнижних конечностей. Если в просвете регистрируются АСБ, оценивается ихгемодинамическая значимость. В проксимальном отделе конечности (оценкапросвета ОБА, ПБА, ПКА) проводится изменение стеноза по площади идиаметру, также оценивается характер кровотока. Гемодинамическуюзначимостьстенозовартерийтибиальногосегментаоцениваютпреимущественно по изменению характера спектрограммы потока.
В норме вовсех отделах конечности регистрируется магистральный неизмененный типкровотока с характерной формой спектрограммы. Допплеровский спектрхарактеризуется наличием острого систолического антеградного пика,соответствующий сердечной систоле, следующего за ним ретроградного пикав фазу ранней диастолы и положительной (антеградной) волны конечногодиастолического возврата [156]. Наличие реверсивного кровотока являетсяследствиемАмплитудаотносительноретроградноговысокогопотокапериферическогоуменьшаетсясопротивления.приснижениипериферического сопротивления. В норме основной поток достаточнооднороден по скоростным показателям и считается ламинарным.
Линияспектра данного потока узкая, окно чистое [275]. В случае гемодинамическинезначимого стеноза тип кровотока в просвете артерии также будетрегистрироваться магистрально неизмененного типа. У ряда больных вспектральном режиме может отсутствовать кровоток в конце диастолы присохранении острого систолического пика и обратного кровотока в периодранней диастолы. Возможно, это обусловлено обызвествлением сосудистой35стенки, в результате чего она становится ригидной и теряет способность кдилятации в ответ на пульсовую волну [147, 148, 149].При наличии гемодинамически значимой АСБ кровоток будет иметьхарактермагистральноизмененного,приэтомнерегистрируетсяретроградный пик в фазу ранней диастолы и положительной (антеградной)волныконечногодиастолическоговозвратазасчетсниженияпериферического сопротивления.
Это обусловлено как компенсациейгемодинамических нарушений за счет коллатерального перераспределения,так и за счет дополнительного расширения артериолярного русла в ответ наишемию [157]. При стенозе до 50% на спектрограмме отмечается расширениелинии спектра с небольшим увеличением пиковой систолической скорости. Вслучае гемодинамически значимого стеноза (более 50%) выявляетсяповышение пиковой систолической скорости кровотока, выраженноерасширение спектра допплеровских частот вплоть до полного закрытияспектрального окна и исчезновения ретроградного потока [275]. При наличииокклюзионного поражения характер кровотока дистальнее зоны окклюзияхарактеризуется как коллатеральный.
Допплеровская кривая кровотока имеетнизкоскоростныехарактеристики.Отсутствуютхарактерныепикиспектрограммы.Ультразвуковое исследование является обязательным у пожилыхпациентов для диагностики состояния магистральных артерий нижнихконечностей в связи с тем, что по данным российского общества ангиологов исосудистых хирургов большой процент этих больных относится кбессимптомнойгруппе[92].Бессимптомныепациентысогласнорекомендациям ЕОК/ЕОСХ по диагностике и лечению заболеванийпериферических артерий (2017) относятся к группе высокого риска ССО,поэтомупреимущественноевключающийинтегрированоконтролированиевбольшинствафакторовпрофилактическиепревентивныхриска(ФР)направления,стратегий,должнобытьпредупреждающиесосудистые катастрофы (фатальные и нефатальные) [208].
У данной группы36пациентов отсутствие этого симптома может быть обусловлено не сколькоособенностями поражения артерий, сколько невысокой активностью,связанной с возрастными изменениями [140, 200,256], наличиемсопутствующих клинических проявлений: болезни крупных суставов, отеки,отдышка, связанные с сердечной патологией, ХВН и др. У пациентов старшейвозрастной группы несмотря на то, что возраст является независимым изначимым фактором риска ССЗ.К бессимптомным в настоящее время отнесены случаи с отсутствиемклассических признаков перемежающей хромоты и критической ишемии[237]. У пациентов с симптомным проявлением болезни ведущим признакомявляется перемежающая хромота. На сегодняшний день для оценки тяжестиперемежающейхромотыиспользуетсяЭдинбургскийопросник(стандартизированный метод скрининга и диагностики типичных формперемежающей хромоты).Перемежающая хромота - синдром преходящей хронической ишемииконечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью вмышцах нижней конечности, возникающих при физической нагрузке [237].По данным мета-анализе у преобладающего большинства пациентов сперемежающейся хромотой отмечалось увеличение числа ССО в течение 5лет, (13% против 5% в контрольной группе), при этом в течении исследуемогосрока у 21% пациентов болезнь прогрессирует до хронической ишемиинижних конечностей (ХИНК), у которых в 4-27% случаев приходитсявыполнять ампутацию [208].Критическая ишемия конечности – это боль в конечности в покое и/илиналичие трофических расстройств, обусловленные существенным снижениемлокального кровотока с угрозой ее потери в случае неадекватного илинеэффективного лечения в течение 6 месяцев [208].
Основным методомлечениякритическойишемииоперативное лечение [276].атеросклеротическогогенезаявляется37В документе Трансатлантического соглашения (TASC II, 2007)подчеркивается, что термин «критическая ишемия» должен использоваться вотношении всех больных с хронической болью в покое, язвами, гангреной,связанной с обоснованно подтвержденной патологией артерий конечности[414,415],подразумеваетхроническоетечениеидолженбытьдифференцирован от острой ишемии [237]. В последнее время в научныхстатьях, монографиях и клинических рекомендациях [3] используетсяальтернативное название «ишемия, угрожающая потерей конечности»(КИНК)Данная клиническая ситуация рассматривается в контексте какхроническая ишемия нижних конечностей (ХИНК) [84]. ХИНК расцениваетсякак маркер распространенного генерализованного атеросклероза тяжелойстепени с 3-х кратным увеличением риска инфаркта миокарда, инсульта исмерти от ССЗ в сравнении с больными с установленным диагнозомперемежающаяся хромота [208].Однако,насегодняшнийденьизмножествасуществующихклассификаций ни одна не отвечает на все вопросы сосудистых хирургов.
Такотечественные хирурги используют классификацию Фонтейна в модификацииПокровского А.В. (1979) зарубежные хирурги выделяют классификациюRutherford (1997) [441], TASC I и TASC II,но данные классификации,основанные на жалобах пациента не детализируют характер трофических иинфекционныхизменений.КлассификацияWagner(1981)оцениваетвыделяют гангрену и язву, но не выделяет степень ишемии и инфекции [472].Клиническая классификация Общества инфекционных заболеваний Америки(IDSA) (2012) [399] оценивает тяжесть инфекционного поражения стопы, ноне учитывается размер и глубину язвы.В2014годупредставленаразработаннаяСевероамериканскимобществом сосудистой хирургии современная международная классификацияWIfI (W- wound -язва, I- ischemia - ишемия, fI- foot infection - инфекция стопы[408] для определения прогноза потери конечности.
Таким образом, данная38классификация представлена в трех разделах, каждый из которых имеет 4степени тяжести определяемого признака, что суммарно формирует 64клинических варианта. Обсуждаемая классификация ориентирована на двегруппы больных: больные с критической ишемией атеросклеротическогогенеза и больных СД с синдромом диабетической стопы (СДС) [276].У пациентов старшей возрастной группы наиболее часто мы встречаетсяс жалобами на боли и трофические изменения в нижних конечностях упациентов с сахарным диабетом.
Трофические нарушения мягких тканейнижних конечностей могут развиваться на любой стадии ЗАНК [3]. Учитываяданный факт, пациентам старшей возрастной группы показано проведениерегулярногоклиническогообследования.Этапозицияотдельноакцентирована в проекте национальных рекомендаций по диагностике илечению заболеваний артерий нижних конечностей (2018) [208]. По даннымА.С. Ефимова частота атеросклероза аорты и ее магистральных ветвей у нихсоставляет 83,6% [90]. Лидирующую позицию в этом перечне в настоящеевремя занимает диабетическая стопа, которая является причиной 40-70% всехнетравматических ампутаций нижних конечностей [48, 49, 141, 311, 312, 466].Развитие синдрома диабетической стопы является проявлениеммикроангиопатии [4, 405, 466, 471].Синдром диабетической стопы (СДС) включает патологическиеизмененияпериферическоймикроциркуляторногозвена,нервнойсистемы,костно-суставногоартериальногоаппаратаистопы,составляющие угрозу или формирование язвенно-некротических процессов игангрены стопы [3].Основная и общепризнанная на сегодняшний день классификация СДСбыла разработана на основании современных представлений его патогенезе.На основании данной классификации выделяют три формы синдрома СДС:-нейропатическая• трофическая язва стопы;• диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко);39-ишемическая;-нейроишемическаяПри выявлении гемодинамически значимого стенозирования артерийнижних конечностей регистрируется нейроишемический форма СДС.Нейропатическая форма СДС устанавливается в случае определенияизменений только структуры и толщины комплекса интима-медия и/илиналичия гемодинамически незначимых (менее 50%) атеросклеротическихбляшек в просвете артерий.Нередко клинический дебют диабетической макроангиопатии связан стромботическими осложнениями [10].