Диссертация (1174196), страница 6
Текст из файла (страница 6)
При наличии 1-4АСБ риск общей смертности возрастал почти в 3 раза, при наличии 5 бляшеки более – почти в 5 раз [89, 452]. В институте профилактической медициныбыла проведена аналитическая работа, в которой также подтверждается29вышеприведенное мнение. Так в группе больных ИБС преобладали лица с 4АСБ и более, что было статистически достоверно выше, чем в контрольнойгруппе.Экстракраниальные отделы магистральных артерий головы (МАГ),относящиеся к первому структурно-функциональному уровню артериальнойсистемы мозга, являются теми ее участками, которые наиболее подверженыразнообразным атеросклеротическим изменениям и их осложнениям.
Но вклинической практике нередко возникает так называемое эшелонированноепоражение,т.е.сочетаниестенозирующегоатеросклерозаэкстра-иинтракраниальных артерий. В этой ситуации степень стеноза одной ВСАимеет важное, но уже не определяющее значение для развития НМК.Патология внутримозговых сосудов малого калибра при эшелонированном(«тандемном») атеросклерозе признается одной из частых причин острогоразвития малых глубинных инфарктов головного мозга. Вследствие этогомеханизм сосудисто-мозговой недостаточности может реализоваться нетолько при «критической» величине стеноза ВСА.
К условиям, в совокупностиприводящим к развитию сосудисто-мозговой недостаточности, относятстепень сужения внутримозгового сосуда, состояние остальных МАГ,особенности общей гемодинамики, уровень ауторегуляции мозговогокровообращения, форму АСБ и ее протяженность. По мнению Haubrich C.,(2003) транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) позволяетпроводитьанализскоростимозговогокровотокаивыявлятьгемодинамическую значимость стеноза. Есть мнение, что степень стенозаВСАвопределенномдиапазонеимеетслабуюкорреляциюсинтракраниальной гемодинамикой в пораженном каротидном бассейне,вследствие развития коллатерального кровоснабжения [181, 354, 360, 364, 369,452].Методультразвукового исследования позволяет в просвете сосудавизуализировать АСБ, оценить ее локализацию, протяженность, эхоструктуруи степень стенозирования исследуемого сегмента артерии, а также характер и30выраженность локальных гемодинамических нарушений.
Если рассматриватьсам процесс формирования АСБ, то нужно помнить, что преимущественноерасположениеАСБотчастиопределяетсяособенностямилокальнойгемодинамики [23, 24, 83, 121, 232, 265]. При исследовании каротидногобассейна чаще выявляется поражение области бифуркации общих сонныхартерий (ОСА) и устья и проксимальной части (около 2 см) внутренней соннойартерии (ВСА). Из двух ВСА большая вероятность поражения выявлена уартерии, имеющей меньший диаметр и у артерии c наибольшей степеньювыраженности феномена «разделения» потоков» [259, 308], особенно в изгибеартерии,гдеболеевыраженынапряжениесдвига,сопротивление,возникающее между током крови и эндотелием сосудистой стенки [23, 24, 83,121, 233, 265].АСБ оценивают с позиции качественного и количественного анализа.Качественная оценка включает оценку эхоструктуры АСБ, ее однородности,состоянияконтуровповерхности.Наоснованииоднойизпервыхклассификаций АСБ разделяли бляшки на два типа: гомогенные игетерогенные [70].На сегодняшний день предложен ряд классификаций, в которых выделяют допяти типов атеросклеротических бляшек, на основе их эхогенности иоднородности [180], представленные в национальных рекомендациях поведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий:I тип: однородная эхонегативная («мягкая» гомогенная бляшка).II тип: преимущественно эхонегативная с содержанием гипоэхогенныхзон более 50% (гетерогенная гипоэхогенная бляшка).IIIтип:преимущественноэхопозитивнаяссодержаниемгиперэхогенных зон более 50% (гетерогенная гиперэхогенная бляшка).IV тип: однородная эхопозитивная («плотная» гомогенная бляшка).V тип: неклассифицируемая вследствие выраженного кальциноза,формирующего акустическую тень.31АСБ I типа визуализируется затруднительно за счет гипоэхогеннойструктуры.
Преимущественно ее можно обнаружить при использованиирежима ЦДК. АСБ II, III типа имеют более эхогенную, как правило,неоднороднуюструктурусучасткамиповышеннойипониженнойэхогенности. АСБ IV типа имеет структуру с наличием участков повышеннойэхогенности – участки кальцинации. При V типе структура АСБ представленапреимущественно наличием кальцинированного компонента, что формируетинтенсивную ультразвуковую тень, которая в случае расположения АСБ попередней стенке артерии затрудняет проведение адекватной оценки структурыАСБ и степени стеноза [70, 173].
При малых размерах АСБ, характеризуемойкакгемодинамическинезначимаяАСБ,признаковлокальныхгемодинамических нарушений не выявляется. Если бляшка суживает просветартерии более чем на 50% по диаметру-методом ECST / NASCST(гемодинамически значимое поражение), то дистальнее зоны стеноза имеетсянарушение кровообращения [1, 70, 148, 149, 156, 157]. При высоких степеняхстеноза или окклюзии ВСА происходит падение перфузионного давления вдистальных отделах артерий каротидной системы [314].СтруктурныекомпонентыАСБтакжемогутобусловливатьвозникновение ишемических НМК. Так АСБ I, II, III типа нередко сочетаютсяс кровоизлиянием в область бляшки или наличием в них аморфного липидногокомпонента, истончениепокрышки и выраженной инфильтрация еелипофагами, изъязвлением и разрушением покрышки, формированием тромбана ее поверхности, что повышает потенциальные эмбологенные свойствабляшки.«Нестабильные» бляшки обусловливают высокий риск возникновенияишемических НМК в результате атеро- и тромбоэмболии церебральныхартерий, в результате чего при решении вопроса о инвазивном лечении внациональных рекомендациях акцентировано внимание на морфологиюбляшки.Данный признак рассматривается как один из 5 показаний32(неврологическая симптоматика, степень стеноза, процент осложнений иинтраоперационная летальность) к инвазивному лечению [334].Вследствие этого, на сегодняшний день, имеются разработанныесистемыоценки,позволяющиевыявлятьиоцениватькритериинестабильность АСБ, ориентируясь на их эхогенность и плавность контуроватеромы, степень кальцинации [109, 345, 351].Поражения, содержащие в своей структуре включения кальция, неформируют дополнительного риска микротромбоэмболизации, но выявленавзаимосвязь между уровнем богатых триглицеридами липопротеинов плазмыкрови и увеличенной концентрацией липидных включений в матриксе бляшек[265].
На сегодняшний день, имеется мнение о том что только массивнаякальцинация в структуре АСБ стабилизирует ее структуру, а наличиемикрокальцинатовусиливаетнапряжениевовнеклеточномматриксепокрышки АСБ, что способствует увеличению вероятности ее разрыва [109].Однако,проблемаунификациикритериевнестабильностиещеокончательно не решена и требует к себе дальнейшего вниманияисследователей.Количественный анализ АСБ может быть произведен двумя способами:измерение процента стеноза (по диаметру или по площади поперечногосечения), а также, по изменению спектрограммы до, над и дистальнее зоныстеноза, а также планиметрически - с помощью линейных (высота, длина,диаметр артерии и диаметр просвета артерии в месте максимального стеноза)и плоскостных измерений (площадь АСБ, площадь просвета артерии) [70].Оценка степени стеноза при УЗИ зависит от изменений показателейпиковой систолической скорости кровотока, которая изменяется от одногосегмента к другому [356].
Гемодинамически значимый стеноз (более 50% и до95%) характеризуется увеличением пиковой систолической (линейной)скорости кровотока более чем на 100% от одного сегмента к последующему.Однако, некоторые исследователи считают, что 150% увеличение болеедостоверно. [70, 225]. В национальных рекомендациях по ведению пациентов33с заболеваниями БЦА (2013) приведены данные консенсуса при стенозе ВСА50-69% отмечается увеличение пиковой систолической скорости кровотока от125 до 230 см/с.
Дополнительные критерии- соотношение пиковыхсистолических скоростей в ВСА к ОСА от 2 до 4. Конечнодиастолическаяскорость кровотока от 40 до 100 см/с. При стенозе >70% значение пиковойсистолическойскоростикровотокаопределяетсясвыше230см/с.Дополнительные критерии - соотношение пиковых систолических скоростейв ВСА к ОСА более 4. Конечнодиастолическая скорость кровотока более 100см/с. Субтотальный стеноз превышает 95% и не дает прироста линейнойсистолической скорости кровотока, гемодинамически и клинически он близокк окклюзии. Критический стеноз иногда может быть ошибочно принят заполную окклюзию [180].
Отсутствие кровотока в исследуемой артерииозначает окклюзионное поражение [70, 225].Особенностью течения поражения артерий каротидного бассейнаатеросклеротического генеза у пациентов старшей возрастной группыявляется, в большинстве случаев, несоответствие клинической картины иультразвуковых находок. Связано это как с длительностью течениязаболевания, обусловленную возрастными критериями, так и, вследствиеэтого, развитием коллатерального кровообращения.Вследствиевсеговышеперечисленногонеобходимопроводитьсвоевременную диагностику состояния брахиоцефальных артерий дляисключения гемодинамически значимого стеноза и/или нестабильной АСБ.Это позволит своевременно провести соответствующее консервативное,оперативное (гибридное) лечение для предотвращения развития грозных ССосложнений и достичь пациенту возраста долгожителя при сохранениипривычного качества жизни, что является основной целью как для самогопациента, так и для его ближайших родственников.341.2.1.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
