Диссертация (1174196), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Она втечение 5 лет может приводить к смерти в 10—15% у пациентов, перенесшихмассивную ТЭЛА [42, 209, 219, 370].Основным методом обследования при подозрении на венозный тромбозна основании клинических рекомендаций по ведению больных с венознойпатологией является ультразвуковое исследование [43, 209, 214, 219]. Припроведенииисследованиявостромпериодетромбозавозможновизуализировать наличие тромботических масс в просвете как глубокой, так иповерхностной вены, оценить уровень их распространения, определитьсостояние верхушечной части тромботических масс [102, 103, 104, 105, 107,110, 207]. Все эти параметры помогают клиницисту определиться сдальнейшей тактикой ведения пациента.
В дальнейшем возможно проведениединамического наблюдения за течением тромботического процесса свыявлением признаков реканализации тромботических масс. Но, даже при«благоприятном» исходе острого тромбоза глубоких вен с истечениемвремени формируется посттромботическая болезнь нижней конечности (ПТБ),сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системынижних конечностей с развитием трофических изменений. У большинствабольных, согласно данным российских клинических рекомендаций подиагностике и лечению ХЗВ (2018), развивается в течение последующих 2 летпосле ТГВ.
Однако в этиологии, патогенезе и динамике заболеваниязначимость самого тромбоза отходит на второй план (зачастую он протекает45латентно), тогда как симптоматика, обусловленная дисфункцией венозномышечного насоса, составляет главную клиническую картину заболевания[110, 201, 294, 418].Объясняется это тем, что во всех случаях организация пристеночныхтромбов ведет к прогрессии склеротических изменений в интиме. Тесноепереплетение реактивных разрастаний соединительной ткани, собственносклеротических изменений межклеточного волокнистого материала ипоследствий организации тромботических масс – таков итог перестройкиинтимы при деформирующем флебосклерозе. Типичным местом образованияпристеночных тромбов от микроскопических до распространенных являютсянадклапанные зоны (синусы) вен, что с несомненностью указывает назначение гемодинамических факторов. В ходе тромбоза, особенно в стадии егоорганизации,возникаетклапаннаянедостаточность,обусловленнаяподтягиванием и укорочением створки клапана, и нарушением эластичностии амортизирующей способности надклапанных зон венозной стенки.
Это прямые механизмы, ведущие к формированию недостаточности венозноймышечной помпы, проявляющиеся признаками ХВН [218]. Ультразвуковоеисследование позволяет определить изменения со стороны клапанныхструктур. При перенесенном тромбозе одно или обе створки свободного оттромботических масс клапана укорочены, деформированы, частично илиполностью фиксированы к стенке вены. Структура створки, помимо этого,имеет повышенную эхогенность [384, 445].При проведении пробыВальсальвы или пробы с проксимальной компрессией в просвете венырегистрируются ретроградные сбросы венозного кровотока. При оценкесостояния компенсаторного кровотока при УЗИ регистрируются признакивторичной варикозной трансформации подкожной системы, развитиепатологических вено-венозных сбросов – перфорантная несостоятельность,несостоятельность мышечно - венозных синусов голени, несостоятельныекоммуникантные сообщения мышечно - венозных синусов голени и притоков46БПВ и МПВ.
Все эти изменения формируют недостаточность мышечновенозной помпы голени [219].В условиях хронического венозного стаза и гипоксии венозной стенкивозникают явления повреждения эндотелия и «страдает» транскапиллярныйобмен,которыйявляетсянаиболееответственнойфункциеймикроциркуляции, включая переход в ткани наиболее важных продуктовметаболизма, белков, кислорода и жидкости. При этом одним из проявленийпатологического симптомокомплекса при ХВН является накопление жидкостив тканях [86]. Персистирующий венозный стаз в результате недостаточногоопорожнения вен нижних конечностей нередко сочетается с нарушениямилимфатическогооттока,недостаточностиичтопозволяетявляетсяговоритьещеооднимлимфовенознойподтверждениеммногокомпонентности данного заболевания [411]. У пациентов старческоговозраста отеки развиваются часто, но причина может быть различной.Учитывая состояние полиморбидности, отеки являются одним из ведущихсимптомов, осложняющих проведение физикального осмотра и требующиепроведениеультразвуковогоисследованиядляпроведениядифференциального диагноза.При наличии у пациентов признаков ХВН в большинстве случаев припроведении УЗИ определяется симметричный отек мягких тканей голени, ввиденаличиямножественныхлинейныхжидкостныхвключенийнеправильной вытянутой формы в толще подкожно-жировой клетчатки.
Вбольшинстве случаев наличие выраженного отека приводит к экставазальнойкомпрессии подкожных вен. Отек и структурные изменения мягких тканейпри ХВН еще больше усугубляют состояние микроциркуляторного русла,особенно у пожилых пациентов с возрастной инволюцией клапанной системывен, возрастной гиподинамией [21, 380, 392, 393].471.2.1.4. Возможности ультразвукового исследования в оценкегемодинамики глазаНа примере, органа зрения, становится понятно, что функционированиемикроциркуляторного русла обусловлено состоянием не только дистальныхотделов артериального звена, включенных в понятие «приводящего звена», нои капиллярами, а также мелкими венозными сосудами, формирующимипроксимальные отделы «отводящего» -венозного звена сосудистой системы[238, 465].В отличие от поражения артерий нижних конечностей поражение органазрения, как проявление микроангиопатии [3, 274], является одним из раннихсосудистых осложнений СД [6, 7, 13, 82, 85, 90, 170, 238].
ДР составляет 8090% от всей инвалидности по зрению, обусловленной СД [13, 50, 238].Сложность диагностики ДР состоит в том, у пациентов с СД начальные стадиимакулярного отека протекают бессимптомно на любой стадии ДР- больные неотмечают снижение зрения [3, 170, 182, 253].Первым характерным офтальмологическим проявлением ДР являетсяразвитие микроаневризм [13, 29, 165, 182, 253]. Микроаневризмыцилиндрическиевыпячиванияирасширениякапиллярныхстенок,расположенные проксимально в венозных посткапиллярах сетчатки [238, 454].Наряду с расширением капилляров и микроаневризмами выявляютсяоблитерация капилляров и различной величины кровоизлияния.
Результатомперечисленных нарушений является ишемия сетчатки, которая и являетсяпричиной новообразования сосудов. Такие сосуды склонны к последующимкак преретинальным кровоизлияниям, так и кровоизлияниям в стекловидноетело [170, 238]. Вследствие этого сосудистое русло сетчатки становитсянеравномерным.
В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны сучастками расширенных капилляров и венозных сосудов [165], что и являетсяпроявлением диабетической ретинопатии. В результате этого наиболее частой48причиной слепоты у больных СД называют отслойку сетчатки и макулопатию[238].Ранее в большинстве стран мира используется классификация ДР,предложенная Е. Kohner, M. Porta (1989) и одобренная ВОЗ. На сегодняшнийдень в специализированных диабетологических центрах и отделенияхмикрохирургии глаза применяют самую полную классификацию EarlyTreatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), (1991) а в амбулаторной,неспециализированной практике используют классификацию, принятую в2019годуОбщероссийскойорганизацией«Ассоциацияврачей-офтальмологов». В соответствии с этой классификацией в течениеретинопатии выделяют следующие стадии:1.
непролиферативная2. препролиферативная3. пролиферативнаяНа сегодняшний день, и эндокринологи и офтальмологи заинтересованы враннем выявлении признаков ДР у пациентов с СД. Применениеультразвуковогоисследованияпозволяетизучатьгемодинамическиепоказатели в сосудах глаза [195, 469].К показателям кровотока, характеризующие функциональное состояниеглазной артерии и центральной артерии сетчатки относятся максимальнаясистолическая скорость кровотока (Vmax), конечная диастолическая скорость(Vend), индекс резистивности (IR) но эти же значения у разных исследователейпротиворечивы.Так, по данным Кругловой Е.В. [144] Vmax в ГА составила -30,3+_2,6 см/с,Катьковой Е.А.
[122, 123] - 43+_0,67 см/с, Рыкуна В.С. [220] -43,6+_0,67 см/с,Francois T. [349] -45,3+_10,5 см/с, RI по данным тех же авторов колеблется от0,70+_0,01 до 0,77+_0,08.В ЦАС Vmax, по данным Кругловой Е.В [144], составила 12,6+_3,05 см/с,Рыкуна В.С. [220] – 14,8+_0,29 см/с, Насниковой, Харлап С.И. [177, 178, 179,49273] – 10,6+_0,8 см/с, Francois T [349] -17,3+_2,6 см/с, RI – 0,66+_ 0,009 поданным Катьковой [122, 123], Рыкуна [220], Харлап С.И.[273]-0,73.Максимальныескоростивцентральнойвенесетчатки(ЦВС)регистрировались в пределах числовых значений - 4,4-8,5 см/с.Наиболее актуально является оценка гемодинамики глаза в случаевыявления ранних признаков ретинопатии у пациентов старшей возрастнойгруппы с СД, поскольку сахарный диабет 2 типа относится к возраст ассоциированнымрекомендацийзаболеваниям.2019ведущимНаоснованииданныхпрофилактическимклиническихмероприятиемпрогрессирования ДР и утраты зрения занимает Скрининг - ежегодныеосмотры всех пациентов, частота которых зависит от наличия и степени ДР.1.2.1.5.
Новые режимы обследования в современной ультразвуковойдиагностикеСтремление человека узнать больше формирует новые направления врешении интересующих его вопросов и позволяет максимально продуктивноих реализовать. Новые режимы ультразвуковых систем экспертного класса,позволяют повысить информативность ультразвукового обследования.К таким новым режимам относятся:– ультразвуковая эластография (УЗЭГ)– Картирование микрососудистого русла с высоким пространственновременным разрешением (Superb Microvascular Imaging - SMI)Ультразвуковая эластография (картирование эластических свойствтканей) В настоящее время в диагностическую практику, активно внедряетсяновый метод – метод ультразвуковой эластографии.Термин «эластография» (от лат. еlasticus – «упругий») впервыепредложили в 1991 году врачи исследователи из Хьюстона (США).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
