Диссертация (1174194), страница 9
Текст из файла (страница 9)
При травматическомповреждении мозга вследствие нарушения мозгового кровообращения иметаболизма развивается гипоксия мозговой ткани. Активируется процесссвободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов (ПОЛ) вголовном мозге. Происходит разрушение биологических мембран клеток инарушение их функций. В первую очередь страдают митохондрии, в результатечего нарушается их функция и дыхательная функция мозга. Кислород не успеваетусвоиться и переработаться в углекислоту, так как повреждены митохондрии,осуществляющие эту функцию. В не поврежденном, здоровом мозге количествопоглощенного кислорода, равно количеству выделенной углекислоты.
В условияхгипоксии мозга постепенно увеличивается скорость свободнорадикальногоокисления.Спустя сутки после ЧМТ свободные радикалы и перекисные соединениялипидов в головном мозге значительно увеличиваются, а антиоксидантнаяактивность резко снижается. Безусловно, в таких условиях энергетический обменмозга существенно нарушен.Постепенно головной мозг переходит на путь анаэробного гликолиза, приэтом существенно увеличивается количество лактата в мозге, наступает егоацидоз и отек, что приводит к условиям, несовместимым с жизнью.В результате проведенных исследовании амфетамина и пирацетама(препаратов, стимулирующих функцию ЦНС) и фенобарбитала (препарататормозящего функции ЦНС), получены данные о том, что при ЧМТ наметаболизм в мозге оказывает активное влияние стимуляция нервной системы.Достаточно активно функционирующая нервная система при травме головыспособствует нормализации обменных процессов и кровообращения, что в целом,способствует постепенному восстановлению и свидетельствует о возможностипоиска новых методов лечения [113, 172, 250].48При ЧМТ исследуют общий анализ крови, общий анализ мочи икоагулограмму (данные которой мы использовали в своем исследовании).
Крометого, общепринятые анализы на инфекционные заболевания.В 1965 г. B.W. Moore впервые выделил белок из мозга быка. S-100β –протеин-димер с молекулярной массой 10,5 кД, принадлежит к семейству Са 2+связывающих белков. Получил название «S-100» из-за растворимости в 100%насыщенном растворе сульфата аммония при нейтральном рН (S – solution (англ.)растворимый).Коэнзим S-100β содержится в клетках центральной и периферическойнервной системы 2,8 мкг/л. В головном мозге в 104 больше чем в других органах.В астроцитах содержится 85-90%, в нейронах – 10-15%, минимальное количествов олигодендроцитах. Референсные значения: в сыворотке крови – 0,005-0,105мкг/л, в ЦСЖ – 0,005-4,5 мкг/л.
Коэнзим S-100β регулирует различныевнутриклеточные процессы, в том числе возникновение и передачу импульсов,трофический эффект (в малых дозах), нейротоксический эффект (в высокихдозах). Считается маркером тяжести ЧМТ. Доказана взаимосвязь уровня коэнзимаS-100β и тяжести ЧМТ [72, 428, 512]. Прогностически неблагоприятнымсчитается уровень протеина S-100β в сыворотке крови более 4 мкг/л. Норма до 0,1мкг/л (90- 100 нг/л). Кроме того, доказана взаимосвязь уровня протеина S-100β иизменений при КТ [282, 428], а также взаимосвязь протеина S-100β и вида очагапоражения (рисунок 2).В литературных источниках показана взаимосвязь динамики концентрациипротеина S-100β и исхода ЧМТ [265, 514].4976546,5323,2100,67ЭГВМГ1,830,17СДГДАПМПРисунок 2 – Уровень протеина S-100β в крови в зависимости от вида поврежденияголовного мозга. Примечание: ЭГ – эпидуральная гематома, ВМГ –внутримозговая гематома, СДГ – субдуральная гематома, ДАП – диффузноаксональное повреждение, МП – мозговое повреждение2.2.3 Нейровизуализационные методы исследованияК нейровизуализационным методам обследования при ЧМТ относятсянейроофтальмологическийосмотр,отоневрологическоеобследование, методы КТ и МРТ диагностики.исследование,RgНейроофтальмологическийосмотр помогает уточнить уровень и степень тяжести поражения головного мозга.Обследование следует начинать с оценки остроты зрения и границ поля зрения.
У«лежачих» пациентов острота зрения определяется с помощью ручной таблицы.Если из-за тяжести состояния больного исследовать остроту зрения непредставляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, какбольной фиксирует взор на предъявляемые предметы или источник света, позрачковой реакции на свет, надо помнить, что зрачковосуживающая реакциязависит не только от остроты зрения, но и является показателем состоянияглазодвигательного нерва и структур ствола мозга.
При повреждении зрительногонерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций итяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ. Повреждение50зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТвстречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения потипу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (ссохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражениязрительного анализатора в полушариях мозга. Причиной тому может быть, какнепосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так исдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отекмозга, гематома и т.д.).
Корковая слепота развивается при травматизации обеихзатылочных долей. Клинически корковая слепота проявляется двустороннейгомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковойреакцией на свет, зрительными галлюцинациями и может отрицаться пациентом(синдром Anton'a). Глазное дно при этом нормальное. Корковая слепота взависимости от характера травмы может иметь обратное развитие.Нейроофтальмологическийосмотрначинаетсянесисследованиязрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительнуюинформацию.Отеквек,подкожноекровоизлияниеявляетсясимптомомретробульбарной гематомы.
Однако отек век может быть и признаком каротиднокавернозного соустья(ККС), поэтому в обязательном порядкеследуетаускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком. Припереломестенокхарактернымглазницыпризнакомможеткоторойразвитьсяявляетсяподкожнаякрепитацияэмфиземапривек,пальпации.Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы можетмаскировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм – неполное смыкание век, являетсяпризнаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломев области пирамиды височной кости.Птоз и полуптоз – симптом нарушения функции глазодвигательного нерва(III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва наосновании мозга или в глазнице и сопровождается другими признакамипоражения этого нерва.51Синдром Клод Бернара-Горнера – сужение глазной щели в сочетании смиозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1–2 мм энофтальмом– является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глазаи его придатков.
Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейныхсимпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника испинного мозга. Может наблюдаться при переломе основания черепа.Признакираздражениясимпатическойсистемыскладываютсяизнебольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в1 мм экзофтальм. Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамидывисочной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), чтопроявляется снижением роговичного рефлекса. Одностороннее или двустороннееасимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетениифункции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничнойщели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеальногорефлекса указывает на поражение ствола мозга на границе моста и среднегомозга.Снижение чувствительности может быть последствием другихзаболеваний роговицы и оперативных вмешательств на глазном яблоке.Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом,выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отекконъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушениемзрачковой реакции на свет – признаки возникновения каротидно-кавернозногосоустья.Глазодвигательные и зрачковые нарушения являются важным показателемфункциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации. Оценкавеличины зрачков и их реакция на свет имеет прогностическое значение припервичном осмотре у пациентов с ЧМТ.Исследованиемглазногонейроофтальмологическоедна,обследование.какправило,Наиболеечастыезаканчиваетсяизменения,выявляемые у больных с ЧМТ – это ангиопатия сетчатки, характерным признакомкоторой является спазм артерий и расширение и извитость вен.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
