Диссертация (1174194), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В процессе, проведенного исследования установлено, чтосредняя частота ЧМТ составила 4 случая на 1000 населения в год. Общее числопострадавших с травмой головы в СССР ежегодно было не менее 1,2 млн чел., изних не менее чем у 100 тыс. чел. выявлялась ЧМТ тяжелой степени [129, 281, 303305, 320].19Ниже, для сравнения, представляем число пациентов с травматическимповреждением головного мозга в других странах: в Соединенных штатахАмерики частота ЧМТ варьирует от 1,49 до 3,0 случая на 1000 населения; вШвеции – от 3,0 до 3,6; в Йемене – около 2,19; во Франции – 2,81 [20, 335, 348,355, 356, 386, 393, 396, 403, 439].1.3 Клинико-патогенетические аспекты ЧМТ и ее последствияСреди клинических форм ЧМТ, по данным разных авторов, доминируетсотрясение головного мозга – от 81 до 90% [58, 111, 536]. Ушибы головного мозгаразличной степени тяжести выявляются у 5-13% пациентов [457, 540].
При этом,преобладают больные с ЧМТ легкой степени тяжести – 80%. От 30 до 50%наблюдений приходится на ушибы головного мозга средней и тяжелой степени[96, 112]. Внутричерепные гематомы со сдавлением головного мозга отмечаютсяот 1 до 9% случаев [58, 96, 111, 112, 137, 157, 161, 457, 536, 540].В целом, очаговые ушибы и сдавления головного мозга наблюдаются у 3040 пострадавших на 100 тыс. населения [157, 161, 457].
Тяжелая, в том числесочетанная черепно-мозговая травма, по литературным данным, диагностируетсяв 20 – 25% случаев стационарного лечения повреждений головного мозга [16, 99,111, 113, 128].Травма головы вызывает структурные и функциональные поврежденияголовного мозга с нарушением центральной регуляции жизненно важных системорганизма.В настоящее время существует две теории патогенеза черепно-мозговойтравмы – градиентная и ротационная. Градиентная теория – при возникновениитравмы по типу противоудара. Когда в области удара возникает повышениедавления в черепе, а на противоположной стороне возникает мгновенноеснижение давления. Изменение градиента давления в черепе ведет к разрывумелких мозговых сосудов и контузионным очагам.
Ротационная теория основанана том, что разные части головного мозга имеют разную подвижность.20Полушария головного мозга относительно подвижны, а ствол головного мозгафиксирован более прочно. При различной возможности к смещению в моменттравмы головы часто возникают повреждения нервных волокон и сосудовголовного мозга. Наиболее часто страдает гипоталамус вследствие натяженияножки гипофиза с последующим расстройством кровообращения, эндокринных иобменных процессов. В большинстве случаев, имеют место оба патогенетическихмеханизма с преобладанием какого-то одного.В ответ на повреждение мозга возникают нарушения ликвороциркуляции,мозговогокровообращения,увеличиваетсяпроницаемостьгематоэнцефалического барьера и, как следствие, развивается отек головногомозга,чтоспособствуетповышениювнутричерепногодавления.Далеепроисходит процесс дислокации мозга, который может привести к ущемлениюствола.Этоспособствуетдальнейшемуухудшениюкровообращения,ликвороциркуляции и функциональной активности мозга.При ушибах мозга возникают контузионные очаги, наиболее часто навыпуклых областях головного мозга.
Микроскопически там различают зонуполного разрушения, редуцированную зону (с частично жизнеспособныминейронами), зону молекулярных потрясений. При несвоевременной помощи двепоследние зоны могут перейти во вторичный травматический некроз – гибельмозга. Это может произойти и за счет внечерепных причин – артериальнаягипотензия, гипоксемия, анемия, гиперкапния, что может существенно ухудшитьпрогноз заболевания [125, 126, 132, 134, 136].Первичные повреждения головного мозга происходят в момент травмы.Вторичные повреждения головного мозга отражают реакцию мозга и организмана травму, дыхательные нарушения, транспортировку, неправильное положениепотерпевшего при перевозке, медикаментозную терапию и т.д. Отек мозга,гипоксемия, артериальная гипотония, воспалительные осложнения и другие,возникающие вследствие травмы головы патологические процессы, играютрешающую роль в неблагоприятных исходах, таких как глубокая инвалидизация исмерть пострадавших.
Однако, они могут быть предупреждены и излечены на21раннем этапе заболевания. Возникновение же первичных травматическихповреждений головного мозга не зависит от степени организации и уровняспециализированной медицинской помощи.Вторичные повреждения во многом зависят от правильной организациимедицинской помощи на догоспитальном этапе и качества стационарнойнейрохирургической, реанимационной и реабилитационной помощи. Раннийпериод заболевания является основополагающим резервом для возможностиулучшения исходов лечения ЧМТ.До 90% черепно-мозговых травм приходится на сотрясение головного мозга(СГМ), которая относится к легкой черепно-мозговой травме. Практически у всехпациентов с легкой травмой головы в острый период отмечается астеническийсиндром, проявляющийся в снижении работоспособности, внимания, памяти,повышенной утомляемости.Больным с СГМ назначается постельный режим на 3-5 дней, ограничениепросмотрателевизораиработынакомпьютере,симптоматическаямедикаментозная терапия, направленная на купирование головных болей,головокружения, тошноты, бессонницы.
Срок нетрудоспособности в среднем 2недели.При ушибе головного мозга (УГМ) тактика ведения пациентов меняется.Ушиб может наблюдаться как при закрытой, так и при открытой черепномозговой травме. Выделяют три степени ушибов головного мозга: легкие, среднейстепени и тяжелые. Тяжесть клинического состояния пациента определяетсяобъемом и локализацией ушиба. Полюсно-базальный ушиб лобной доли можетпроявляться только общемозговой симптоматикой.
Ушиб ствола головного мозгаможет вызвать нарушение функции дыхания и кровообращения.Принципы лечения УГМ без сдавления заключаются в нормализациидыхания, коррекции гемодинамики и гипертензии, улучшении микроциркуляциии кровообращения мозга, нейропротекции и профилактике инфекционныхосложнений.
Так как контузионный очаг не статичный участок поврежденногомозга, а динамичный патологический процесс возможностью распространения22деструкциимозговойтканина окружающие структурымозга (областьперифокального отека), важнейшей задачей является профилактика и лечениевторичных повреждений, в том числе, ишемии мозга. Главную роль измедикаментозной терапии играет нейропротекция, предотвращающая гибельнервных клеток.При наличии субарахноидального кровоизлияния (САК) прогноз болеесерьезный. По данным академика Потапова А.А., частота травматического САК убольных в крайне тяжелом состоянии достигает 50% и ассоциируется снеблагоприятным исходом.
Частота САК возрастает с возрастом пострадавших,что, возможно обусловлено изменениями в сосудистой стенке. Наиболее частоСАКрасполагаетсявместеприложениятравмирующегоагента,поконвекситальной области. При этом вазоактивные продукты распада могутвызвать спазм мозговых сосудов и появление зон ишемии, что может утяжелитьтечение травмы головы.Привозникновениидиффузногоаксональногоповреждения(ДАП)головного мозга прогноз для восстановления еще более серьезный. В основе егопатоморфологии лежат множественные разрывы аксонов в белом веществеполушарий и стволе мозга, с формированием множественных мелкоочаговыхкровоизлияний и раннем отеке мозга. Клинически ДАП характеризуется сразувозникающим коматозным состоянием (кома I-II) с явлениями децеребрации идекортикации.
Наблюдаются изменения мышечного тонуса (горметония илидиффузнаягипотония),стволовыесимптомы–изменениекорнеальныхрефлексов, парез взора вверх, снижение фотореакции. Могут отмечатьсявегетативные расстройства в виде гипертермии, гипергидроза, гипертензии. Еслипациент с ДАП не погибает, то в большинстве случаев выходит в транзиторноеили стойкое вегетативное состояние. ДАП может протекать и на фонемножественных контузионных очагов и внутричерепных гематом и без них.Диагностика ДАП не всегда проста, так как мелкие геморрагии могут быть невидны, а максимальный отек развивается на 2-3 сутки.
Методов хирургическоголечения ДАП не существует, больным показана длительная ИВЛ и интенсивная23терапия в условиях мультимодального мониторинга. При компрессии головногомозга гематомой, вдавленным переломом или гидромой в кратчайшие срокинеобходимо хирургическое лечение, направленное на декомпрессию головногомозга.Учитывая, что в диэнцефальной и мезенцефальной области головного мозгачерез 1-4 месяца остаются стойкие структурные изменения нейронов, глии инейроглиальныхотношений,актуальноразработкадополнительныхвосстановительных технологий при ЗЧМТ у пациентов.
Вовлечение в дальнейшемв процесс повреждения стволовых структур мозга, ретикулярной формации,надсегментарных вегетативных центров, корково-подкорковых образованийприводит к снижению адаптационных возможностей организма [113, 125, 126,145, 190].Механическое воздействие на головной мозг и кранио-цервикальныйпереход в момент травмы вызывает нарушения мозгового кровообращения ипротивосвертывающей системы крови, развитие аутонейросенсибилизации,изменение ликвородинамики и в дальнейшем рубцово-спаечных процессов [46,58, 88, 99, 129, 142, 143, 165, 186, 250, 284, 301].
Формирующиеся стойкиепосттравматические нарушения, приводят к развитию нейровисцеральнойпатологии, что значительно снижает качество жизни пострадавших [182, 198, 207,221, 312, 320, 321, 365, 367, 397].Следовательно,последующеефункциональноевосстановлениепослетравмы определяется не только тяжестью первичного повреждения головногомозга, но и характером вторичных реакций и повреждений, возникающих вближайшее время после травмы, что и определяет патогенез ЧМТ.Одной из главных задач терапии ЧМТ в острый период являетсяпредотвращениевторичныхтравматическихповреждений:повышениявнутричерепного давления, нарушения микроциркуляции, отека и ишемиимозговой ткани. Необходимо контролировать артериальное давление и недопускать гипотензии, систолическое давление не должно снижаться ниже 90 ммрт.ст.
При уровне бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ) ниже 9 баллов,24должны быть переведены на ИВЛ, также и при нарушении ритма дыхания иэпилептическом статусе. Кроме того, при уровне баллов ниже 9 по ШКГ показанмониторинг внутричерепного давления. Проводится адекватная инфузионнаятерапия,позволяющаяседативныхдостичьпрепаратов,нормоволемии,применениедозированноеосмотическихприменениедиуретиков(припрогрессировании неврологического дефицита и признаках дислокационногосиндрома).По прибытию экстренной бригады скорой помощи больному обеспечиваютпроходимость воздухоносных путей, контролируют дыхание и сердечнуюдеятельность, контроль кровотечения и поддержание циркуляции крови.В первые часы пребывания пострадавшего в стационаре своевременно иполноценно диагностируют все повреждения, решают дальнейшую тактикулечения – хирургическую или консервативную.Присочетаннойтравмеработаютпосистеме«damagecontrol»,предложенной Ганноверской школой политравмы, при которой оперативноелечение повреждений внутренних органов и опорно-двигательного аппаратаразделяютнатриэтапа:впервыесуткивыполняютминимальныежизнеспасающие операции; на втором этапе проводится интенсивная терапияреаниматологами по респираторной и гемодинамической поддержке; на третьемэтапе–послестабилизациифизиологическихпоказателейпроводитсяостеосинтез костей и восстановительная терапия других органов и систем; наэтом этапе может возникнуть необходимость в реоперациях для улучшения ранеевыполненных операций (удаление остаточной эпи/субдуральной гематомы).Эпидемиология последствий ЧМТ практически не изучена.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
