Диссертация (1173295), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Выполнено сравнениераспределения значений всех исследуемых показателей между собой. При этомвыявлена лишь слабая прямая корреляция между уровнем CРБ-2 и СОЭ,коэффициент корреляцииr составил 0,22 (рисунок 3).59Рисунок 3 – График оценки корреляции между значениями CРБ-2 и СОЭ восновной группеСреднее время между изменениями в лабораторных тестах и выявлениемопухоли составило 35,5 месяцев.Далеепроведенкорреляционныйанализмеждураспределениемисследуемых биохимических показателей и длительностью анамнеза междуразвитием неврологической симптоматики и выявлением опухоли.
Полученыданные об умеренно выраженной прямой взаимосвязи (r=0,39) между уровнемCРБ-2 и длительностью исследуемого временного промежутка (рисунок 4).60Рисунок 4 – График оценки корреляции между значениями CРБ-2 и временнымпромежутком между развитием неврологической симптоматики и выявлениемопухолиТакже выявлена слабая отрицательная связь между уровнем Д-димера идлительностью временного промежутка между развитием неврологическойсимптоматики и обнаружением опухоли (r=-0,23).
Иными словами, чемдлительнее исследуемый временной промежуток, тем ниже уровень Д-димера всыворотке крови (рисунок 5).61Рисунок 5 – График оценки корреляции между значениями Д-димера ивременным промежутком между появлением неврологической симптоматики иобнаружением опухоли.Представляемнесколькоклиническихслучаевпациентовспаранеопластическими нейромышечными синдромами.Клинический случай 1.
Больная М., 64 лет, обратилась в консультативнодиагностический центр с жалобами на периодические нарушения артикуляцииречи, глотания и общую слабость, возникшие около 2 лет назад и постепенноучастившиеся. В ходе неврологического осмотра выявлен бульбарный синдром.Из поликлиники по месту жительства были представлены лабораторныетесты - общий анализ крови, биохимический анализ крови, ультразвуковоеисследование органов брюшной полости, эзофагодуоденоскопия. Отмеченоускорение СОЭ до 20 мм/ч, повышение СРБ до 3,5 мг/л. Проведен минимальный62соматический скрининг: ультразвуковое исследование органов брюшной полости,почек, щитовидной железы, сердца, эзофагодуоденоскопия.
Данных за неоплазиюполучено не было. Выявленные лабораторные изменения были объясненыхроническимтонзиллитом,электронейромиографиидиагностированнымзарегистрированыранее.Приположительныевыполненииинкрементидекремент тесты в разных мышцах, а также слабоположительная прозериноваяпроба исключительно по миографическим данным. Диагностирована миастениягравис.Назначен калимин Н 180 мг в сутки, на фоне чего сохранялисьнарушенияартикуляциииглотания,приэтомотмечалисьпобочныедиспептические явления, в связи с чем доза препарата снижена до 120 мг в сутки.Через 3 месяца пациентка осмотрена повторно. Учитывая низкуюэффективностьрекомендованотерапиикалиминомдообследованиедляНисомнительные данныеисключенияЭНМГ,паранеопластическогомиастенического синдрома. По лабораторным данным обратило на себя вниманиеповышение СОЭ до 37 мм/час и количества РФМК до 5,0 мг/100 мл (норма –менее 3,5 мг/100 мл).При ультразвуковом исследовании и спиральнойкомпьютерной томографии выявлены опухоли обеих почек.
Патологии органовгрудной клетки и молочных желез не обнаружено. Диагностирован suspicio ракдвух почек, паранеопластический миастенический синдром.Пациентке назначены кортикостероиды 1 мг/кг веса/в сутки, на фоне чего втечениетрехнедельдостигнутаполнаяклиническаяремиссияпомиастеническому синдрому, калимин был отменен. После этого выполненынефрэктомия справа (Т1bN0M0) и резекция опухоли почки слева (Т1aN0M0).
Поданным биопсии обоих препаратов выявлен светлоклеточный рак.Учитываястадию процесса и радикальность операции, последующее лечение онкологом непроводилось.Впослеоперационномпериодесостояниебольнойбылоудовлетворительным. Кортикостероиды удалось отменить в течение 6 месяцев безрецидивамиастеническогосиндрома,чтоявляетсяподтверждениемегопаранеопластической природы. Через 1 год и 3 месяца после операции на фоне63стресса возник рецидив дисфагии и дизартрии минимальной степени, которыйрегрессировал без лечения в течение двух недель. По данным анализов отмеченоповышениеСОЭ до 54 мм/час и уровня РФМК до6,0 мг/100 мл.
Пациенткапроходит инструментальное обследование каждые 6 месяцев, в настоящиймомент признаков рецидива онкологического процесса нет. Однако учитываярецидив ПНС и повышения обозначенных лабораторных маркеров больнаяостается в группе высокого риска онкологического рецидива.Данный клинический пример иллюстрирует необходимость пересмотрадиагноза у всех пациентов с неклассическим течением миастении (отсутствиеответа на пиридостигмин, отсутствие типичной ЭНМГ картины) и доказываетнеобходимость онкологической настороженности у пациентов с классическимпаранеопластическим синдромом и наличием высоких уровней СОЭ и РФМК,даже несмотря на отсутствие очагов неоплазии при онкоскрининге.Клинический случай 2.
Больной Ш, 75 лет, обратившийся в Консультативнодиагностический центр с жалобами на слабость в левой стопе, онемение в кистяхи стопах, опущение века справа, двоение перед глазами и повышеннуюутомляемость. При этом полиневритические жалобыдебютировали около годаназад, проявление миастенического синдрома возникло спонтанно около месяцаназад и быстро прогрессировало. По месту жительства были выполненымагнитно-резонанснаятомографияголовногомозгавнативномиангиографическом режимах. Со слов родных, в лабораторных тестах изполиклиники по месту жительства в течение года отмечается снижениегемоглобина до 100 г/л и ускорение СОЭ до 30 мм/ч.В ходе неврологического осмотра выявлены нарушение глазодвижениясправа,парезразгибателейлевойстопы.Приэлектронейромиографиизарегистрированы инкремент амплитуды М-ответа и снижение исходнойамплитуды ответов от моторных и сенсорных нервов.
В лабораторных тестахотмечено увеличение СОЭ до 40 мм/час, уровня РФМК до 10,0 мг/100 мл (норма –менее3,5мг/100мл),железодефицитнаяанемия ивысокиезначения64онкомаркеров СЕА (12,27 нг/мл, при норме – менее 5,8 нг/мл), СА 19-9 (65,97ед/мл, при норме – менее 37 ед/мл) и СА 242 (82,4 ед/мл, при норме – менее 20ед/мл) в сыворотке. Проведен онкопоиск. При фиброколоноскопии выявлен раксигмовидной кишки T3N0M0 (умеренно дифференцированная аденокарцинома).Поставлен диагноз: аденокарционома сигмовидной кишки, паранеопластическийнейромышечный синдром в виде сенсорной полиневропатии и миастеническогосиндрома.
В профильном учреждении проведено хирургическое лечение.После операции отмечалось неуклонное нарастание степени нижнегопарапареза. Назначены кортикостероиды в дозе 1 г/кг веса/сутки, на фоне чегополиневропатия и миастенический синдром полностью регрессировали.
Припопытке отмены стероидов через 4 месяца рецидивировал миастеническийсиндром без полиневропатии, в связи с чем назначена поддерживающая дозастероидов. Антихолинэстеразные препараты не назначались. Через 9 месяцевглюкокортикостероиды постепенно отменены. На данный момент безрецидивныйпериод составляет 10 месяцев.Данный клинический пример иллюстрирует необходимость тщательногоонкологическогоскринингаупациентовсналичиемклассическогопаранеопластического синдрома и соматических заболеваний с высокимонкологическим риском, к которым относится железодефицитная анемия.Аналогично онкоскрининга требуют пациенты с нейромышечным синдромом иналичием ускоренной СОЭ, а также повышением уровня РФМК.
Онкологическийскринингтакжепоказанвсемпациентамссочетаниемнесколькихпаранеопластических нейромышечных синдромов (например, полиневропатии имиастенического синдрома). Описанный случай подтверждает данные литературыо возможном риске рецидива паранеопластического нейромышечного синдромапосле хирургического лечения опухоли, не всегда свидетельствующего орецидиве онкологического процесса.Клиническийслучай3.БольнаяХ,68лет,обратиласьвконсультативно-диагностический центр, в связи с болью и слабостью в ногах,65прогрессирующими в течение трех лет. Из анамнеза известно, что пациентке двагода назад установлен диагноз – хроническая сенсорная полиневропатия,назначались кортикостероиды коротким курсом 3 г внутривенно капельно втечение 5 дней, после чего состояние временно улучшилось.