Диссертация (1173268), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Наличие же у пациента фокальных приступов илиатипичных абсансов ухудшало прогноз.Наиболее распространенным показателем соотношения шансов на развитиетого или иного признака в различных группах является отношение шансов (ОШ,odds ratio (OR)). Шанс – это отношение вероятности того, что событие произойдётк вероятности того, что событие не произойдёт. Отношение шансов (odds ratio) –это отношение шансов для первой группы объектов к отношению шансов длявторой группы объектов. Для удобства расчета перед определением ОШсоставляют таблицу сопряженности (таблица 20), в которой отражаются всевозможные исходы исследования. Например, является ли наличие атипичныхабсансов фактором, изменяющим вероятность наступления ремиссии при лечении.64Таблица 20 - Таблица сопряженности для расчета отношения шансовПризнакГруппаГруппа 1: ремиссияГруппа 2: нет ремиссииЕстьABНетCDG (A+C)H (B+D)ИтогоПримечание: A, C, B, D – абсолютное число больных в подкатегорииПосле построения таблицы сопряженности рассчитывают отношениешансов.Формула расчета шанса наступления ремиссии, если у больногоприсутствуют атипичные абсансы: Ш1=A/В.Формула расчета шанса наступления ремиссии, если у больногоотсутствуют атипичные абсансы: Ш2=С/D.Формула расчета отношения шансов ОШ=Ш1/Ш2.Интерпретация значения величины.1) Если отношение шансов =1, то шанс развития события при наличиипризнака равен шансу при отсутствии признака.2) Если отношение шансов >1, то шанс события при наличии признакавозрастает.3) Если отношение шансов <1, то шанс события при отсутствии признакаснижается.Расчет отношения шансов в работе проводился с помощью программыMedCalc 9.3.5.0.
При этом рассчитывался доверительный интервал ОШ – этоинтервал, в пределах которого варьирует величина ОШ фактора в генеральнойсовокупности с заданной доверительной вероятностью (0,95). Рассчитываемыйдостигнутый уровень значимости р для каждого фактора свидетельствует о том,статистически значимо (p≤0,05) или незначимо (р>0,05) ОШ фактора отличаетсяот 1.Учитывая вышесказанное, мы высчитали относительные шансы развитияремиссии в группе пациентов с изолированными БТКФН по отношению к группам65БТКФН + атипичные абсансы и БТКФН + ФП при первой монотерапии и приранней политерапии. Данные представлены в таблицах 21 и 22.Таблица 21 - Отношение шансов развития ремиссии при первой монотерапии упациентов с фокальной эпилепсией и феноменом ВБС на ЭЭГ в зависимости оттипа приступаОтношение групп междусобойОШДИ ОШр12,44±1,081,5-103,60,0194,42±0,641,3-15,60,02Изолированные БТКФН поотношению к подгруппеБТКФН + атипичные абсансыИзолированные БТКФН поотношению к подгруппеБТКФН +ФППримечание: ОШ – отношение шансов, ДИ – доверительный интервал, р – уровеньзначимости.Шанс развития ремиссии у больных с изолированными БТКФН при первоймонотерапии выше по сравнению с подгруппой БТКФН + атипичные абсансы в12,44±1,08 раз (р=0,019), а по сравнению с подгруппой БТКФН +ФП в 4,42±0,64раз (р=0,02).Таблица 22 - Отношение шансов развития ремиссии при ранней политерапии упациентов с фокальной эпилепсией и феноменом ВБС на ЭЭГ в зависимости оттипа приступаОтношение групп между собойИзолированные БТКФН поотношению к подгруппеБТКФН + атипичные абсансыИзолированные БТКФН поотношению к подгруппеБТКФН +ФПОШДИ ОШр7,5±0,760,2-47,10,0317,5±0,972,67-114,80,003Примечание: ОШ – отношение шансов, ДИ – доверительный интервал, р – уровеньзначимости.66Приранней политерапии шансразвитияремиссии убольных сизолированными БТКФН выше по сравнению с подгруппой БТКФН + атипичныеабсансы в 7,5±0,76 раз (р=0,03), а по сравнению с подгруппой БТКФН + ФП в17,5±0,97 раз (р=0,003).Подводя итоги, можно констатировать, что для пациентов с фокальнойэпилепсией и феноменом ВБС на ЭЭГ характерны следующие особенности:1.Распространенность фокальной эпилепсии с феноменом вторичнойбилатеральной синхронизации на ЭЭГ среди обследуемого контингента пациентовс эпилепсией в возрасте 12-75 лет составила 89/878 – 10,1%.2.Локализация эпилептогенного очага в лобной области у 70,8%, навтором месте – височная доля 25,8%3.В большинстве случаев этиология ФЭ с феноменом ВБС на ЭЭГостается неуточненной (79,9%).
В верифицированных случаях основнымипричинами являются ЧМТ, аномалии развития головного мозга, пре- и/илиперинатальная патология.4.В клинической картине у пациентов с фокальной эпилепсией приналичии феномена вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ преобладаютизолированные билатеральные тонико-клонические приступы с фокальнымначалом (38,2%) или сочетание билатеральных тонико-клонических приступов сфокальным началом и атипичных абсансов (14,6%), что приводит к необходимостидифференциальной диагностики с генерализованными формами эпилепсий.5.Наивысшейдиагностическойэффективностьюпривыявлениифеномена вторичной билатеральной синхронизации является 3-х часовой видеоЭЭГ мониторинг с записью во время сна (выявляемость феномена 100%).
Влечебных учреждениях, где невозможно проведение видео-ЭЭГ мониторинга,методом выбора может быть рутинная ЭЭГ, выполненная по стандартамРоссийскойпротивоэпилептической(чувствительность 60,6%).лигинафонедепривациисна676.Основными факторами активации феномена вторичной билатеральнойсинхронизации на ЭЭГ являются I-II стадия медленного сна (100%) игипервентиляция(29,2%).Ритмическаяфотостимуляцияоказаласьнеэффективной.7.Первая и вторая монотерапии у пациентов с фокальной эпилепсией ифеноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ в целом оказалисьнедостаточно эффективными для полного контроля над приступами: 16,9% перваямонотерапия и 11,4% вторая монотерапия.
Наилучшую эффективность в стартовоймонотерапии у пациентов с ФЭ и феноменом ВБС на ЭЭГ продемонстрироваллеветирацетам 41,2%; вальпроат, карбамазепин и топирамат были значительноменее эффективны 10,5%, 16,7% и 6,3% соответственно. При неудачной первоймонотерапии показанопроведениеранней политерапии,в этомслучаеэффективность достигает 51,3%. Наиболее эффективными оказались комбинациивальпроата с леветирацетамом или ламотриджином, наименее эффективнакомбинация вальпроата с карбамазепином.8.Полная нормализация ЭЭГ на первой и второй монотерапии быладостигнута у 9% и 11,4% соответственно. На ранней политерапии ЭЭГ ремиссиянаступила у 17,9%.9.Наилучший прогноз по достижению ремиссии на первой монотерапиии при ранней политерапии имеют пациенты с изолированными БТКФН.
Наличие упациента фокальных приступов или атипичных абсансов ухудшает прогноз.68Клинический пример №1Пациентка В., девушка, 12 лет.Жалобы: на приступы, начинающиеся с отключения осознания, безмоторного компонента, глаза открыты, на вопросы не отвечает, длительностьюоколо минуты, приступы амнезирует, частота приступов до 1 раза в месяц.Однократно приступ потери сознания с билатеральными тонико-клоническимисудорогами, прикусом языка, без уринации, длительностью до 2-3х минут, послеприступа слабость, заторможенность, сонливость.Анамнез заболевания: считает себя больной с января 2014 года, когдавпервые возникли вышеописанные приступы, по этому поводу к врачам необращалась из-за редкости приступов, родители связывали приступы спереутомлением.
В октябре 2014 года у больной впервые возник билатеральныйтонико-клонический приступ, что послужило поводом для обращения к неврологу.Анамнез жизни: перинатальный анамнез не отягощен. Росла и развиваласьв соответствии с возрастом. Фебрильных приступов не было. Семейный анамнезпо эпилепсии не отягощен.В неврологическом статусе: в сознании, на вопросы отвечает адекватно,инструкции выполняет.Черепно-мозговые нервы: ЧМН – обоняние в норме, зрачки D=S, реакция насвет, конвергенцию и аккомодацию в норме. Движения глазных яблок в полномобъеме, содружественные. Нистагма нет. Чувствительность на лице не изменена.Функция жевательной и мимической мускулатуры в норме.
Корнеальный рефлекссохранен, глоточный рефлекс вызывается, язык при высовывании по среднейлинии.Парезов, локальный мышечных гипотрофий не выявлено. Сухожильныерефлексы D=S, без патологических рефлексов. В позе Ромберга устойчива. ПНПи ПКП выполняет без интенции. Чувствительность не нарушена.Инструментальные методы дообследования:Рутинная ЭЭГ от 23.10.2014 года:69Заключение:умеренныедиффузныеизменениябиоэлектрическойактивности коры головного мозга регуляторного характера.В течение всей записи (фон, ФТ, ГВ, I стадия сна) регистрируетсяпродолженная региональная эпилептиформная активность в правой височнотеменной области в виде пик-волновых комплексов.Дневной видео-ЭЭГ мониторинг в состоянии активного и пассивногободрствования, с проведением провокационных проб с фотостимуляцией игипервентиляцией, в состоянии сна (с депривацией) от 23.10.2014 года:Заключение: умеренные изменения биоэлектрической активности корыголовного мозга регуляторного характера.Втечениевсейзаписи(активное,пассивноебодрствованиесозначительным увеличением индекса во время сна) регистрируется продолженнаярегиональная эпилептиформная активность в правой центрально-височнотеменной области в виде пик-даблпик-волновых комплексов, комплексов остраямедленная волна с диффузным распространением (феномен ВБС).
Рисунок 13, 14.Рисунок 13 - Продолженный фокальный пик-волновой разряд по правымвисочным отведениям, инверсия фазы под T6 электродом70Рисунок 14 - Диффузный пик-волновой разряд – феномен ВБС (та же больная)МРТ головного мозга от 27.10.2014 года:На серии томограмм получены изображения суб-, супратенториальныхструктур головного мозга в сагиттальной, коронарной и аксиальной проекциях.Кора и белое вещество развиты правильно, дифференцируются четко.Очагов патологического изменения интенсивности мр-сигнала не выявлено.Гипофизобычнойформы,нормальнойвеличины,четкойдолевойдифференцировкой.Желудочки мозга нормальной формы и величины, III и IV по средней линии,боковые симметричны.
Водопровод проходим.Супраселлярнаяилатеральныецистерныбезособенностей.Субарахноидальные пространства конвекситальных и медиальных поверхностейполушарий не изменены. Кранио-вертебральный переход без патологии.Орбиты и околоносовые пазухи не изменены.71Заключение:МРТ-признаковпатологическихизмененийструктурголовного мозга не выявлено (рисунок 15).Рисунок 15 - МРТ головного мозга в режиме Т2 ВИ – вариант нормыДиагноз:Фокальнаяэпилепсиянеуточненнойэтиологиисфокальнымиприступами с нарушением осознания и билатеральными тонико-клоническимиприступами с фокальным началом.Лечение: пациентке был рекомендован прием вальпроата, доза медленноувеличивалась до 1500 мг в день (40 мг/кг), на фоне чего больная отмечалауменьшение частоты приступов более чем на 50%, на ЭЭГ сохраняласьэпилептиформная активность с высоким индексом выраженности.
К терапии былдобавлен ламотриджин в дозе 200 мг в день на фоне чего наступила клиническаяремиссия, также отмечена выраженная положительная динамика на ЭЭГ (рисунок16).72Рисунок 16 - Фокальный пик-волновой разряд по правым височным отведениям,инверсия фаз под Т6 электродомКлинический пример №2Пациент Ю., мужчина, 18 лет.Жалобы: на приступы «замирания» без падения (внезапное прекращениедвигательной активности, глаза открыты, для контакта недоступен) длительностьюдо 10-15 секунд, с частотой до 5-6 раз в день, также приступы потери сознания сбилатеральнымитонико-клоническимисудорогами,прикусомязыка,длительностью до 2-3х минут, чаще во время сна, с частотой до 1 раза в 2-3 месяца.Анамнез заболевания: считает себя больным с сентября 2016 года, когдавпервые родственники заметили приступы «замирания», с частотой до 1-2х раз внеделю.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
