Диссертация (1173268), страница 12
Текст из файла (страница 12)
ПНП иПКП выполняет без интенции. Чувствительность не нарушена.Инструментальные методы дообследования:Рутинная ЭЭГ от 28.06.2016 года:Заключение:умеренныедиффузныеизменениябиоэлектрическойактивности коры головного мозга регуляторного характера.Эпилептиформной активности не зарегистрированоДневной видео-ЭЭГ мониторинг в состоянии активного и пассивногободрствования, с проведением провокационных проб с фотостимуляцией игипервентиляцией, в состоянии сна (с депривацией) от 28.06.2016 год.Заключение:умеренныедиффузныеизменениябиоэлектрическойактивности коры головного мозга ирритативного характера.Во время сна зарегистрирована эпилептиформная активность в видерегиональных комплексов острая-медленная волна в правой височной области.МРТ головного мозга от 04.07.2016 года:На серии томограмм получены изображения суб-, супратенториальныхструктур головного мозга в сагиттальной, коронарной и аксиальной проекциях.Извилины мозга имеют обычный рисунок.
В белом веществе большихполушарийопределяютсямногочисленныесубкортикальныеиперивентрикулярные очаги повышения интенсивности мр-сигнала на Т2 ВИ,изоинтенсивные на Т1 ВИ, диаметром 2-4 мм, сосудистого характера. У переднего88рога правого бокового желудочка определяется кистозно-глиозный очаг 4,5х5,5мм.Гипофиз обычной формы, нормальной величины, c четкой долевойдифференцировкой.Боковые желудочки мозга несколько асимметричны за счет передних роговd<s, не расширены, III – до 5 мм, IV по средней линии. Водопровод проходим.Расширены перивaскулярные пространства.Субарахноидальныеповерхностейполушарийпространстварасширены.конвекситальныхиКраниовертебральныймедиальныхпереходбезособенностей.Придаточные пазухи носа и орбиты без особенностей.На МРА внутренние сонные артерии и их сифоны обычного направления идиаметра, без признаков внешнего сдавления.
Левая ВСА на уровне височногосегмента с петлеобразованием. МР сигнал внутри просвета сосудов – однородный.Передние и средние мозговые артерии с обеих сторон отходят от внутреннихсонныхартерий.Интракраниальныечастипозвоночныхартерийневизуализированы, вероятнее из-за низкого формирования основной.Основная удлинена, поднимается выше верхнего края вентральнойповерхности моста мозга, делится на две симметричные задние мозговые артерии,правая достигает нижней поверхности таламуса, умеренно ее деформируя.Передние и задние соединительные артерии визуализируются.Заключение: МРТ-признаки дисциркуляторной энцефалопатии, кистозноглиозного перивентрикулярного очага справа, вероятнее постишемического.На МРА – признаки долихобазилярис, петлеобразования на уровне височногосегмент (рисунок 24, 25).89Рисунок 24 - МРТ головного мозга в режиме Т2 ВИ и Т1 ВИ.
В белом веществебольших полушарий определяются многочисленные субкортикальные иперивеночаги повышения интенсивности мр-сигнала на Т2 ВИ, изоинтенсивныена Т1 ВИ, диаметром 2-4 мм, сосудистого характера. У переднего рога правогобокового желудочка определяется кистозно-глиозный очаг 4,5х5,5 ммРисунок 25 - МР – ангиография. Левая ВСА на уровне височного сегмента спетлеобразованием. Основная удлинена, поднимается выше верхнего краявентральной поверхности моста мозга, делится на две симметричные задниемозговые артерии, правая достигает нижней поверхности таламуса, умеренно еедеформируя90Диагноз: Фокальная эпилепсия неуточнённой этиологии с билатеральнымитонико-клоническими приступами с фокальным началом.Лечение: Пациенту был рекомендован прием леветирацетама 1000 мг в день, нафонечегоприступыполностьюкупировались.электроэнцефалографическая ремиссия более 2-х летКлинико-91ГЛАВА 4Сравнение эффективности терапии у пациентов фокальной эпилепсией сфеноменом ВБС на ЭЭГ с контрольной группой пациентов с фокальнойэпилепсией неуточнённой этиологии без феномена ВБС на ЭЭГ.В большинстве работ отечественных и зарубежных авторов, посвященныхтерапии больных фокальной эпилепсией с феноменом ВБС на ЭЭГ, изучаласьмонотерапия и результаты показали низкую эффективность практически всехПЭП.
Поэтому особенно интересны данные, которые мы получили о раннейполитерапии таких пациентов. Это также важно потому, что существующие насегодняшний день рекомендации по лечению эпилепсии, предполагают послепервой неудачной монотерапии переходить на вторую монотерапию и толькопотом на политерапию [81]. Наши данные свидетельствуют, о том, что втораямонотерапия также мало эффективна и наиболее рациональным является переходна раннюю политерапию.При сравнении двух групп по возрасту дебюта эпилепсии статистическизначимых отличий не выявлено. В группе пациентов с ФЭ и феноменом ВБС наЭЭГ отмечается преобладает лиц женского пола, для контрольной группыраспределение по полу было приблизительно равным. Данные представлены втаблице 29.Таблица 29 - Демографические показатели пациентов с фокальной эпилепсией ифеноменом ВБС на ЭЭГ и пациентов с фокальной эпилепсией неуточнённойэтиологии без феномена ВБС на ЭЭГФЭ и ВБСФЭ без ВБСДемографические показатели(n=89)(n=235)рВозраст (лет), M±m26,0±1,131,8±0,980,44*Возраст дебюта эпилепсии (лет), M±m23,4± 1,122,8±1,10,76*92Продолжение таблицы 29ФЭ и ВБС(n=89)ФЭ без ВБС(n=235)рПол мужской, абс.(%)30 (33,7%)110 (46,8%)0,046ºПол женский, абс.(%)59 (66,3%)125 (53,2%)0,046ºДемографические показателиПримечание: * – оценка доверительной вероятности по критерию Манна-Уитни; º– оценка доверительной вероятности по критерию c2 Пирсона с поправкой Йетсана непрерывность.По локализации эпилептиформной активности при сравнении двух группможно отменить, что при ФЭ с феноменом ВБС на ЭЭГ более 70% пациентов имелиочаг в лобных долях, тогда как при фокальной эпилепсии без феномена ВБС восновном очаг локализовался в височных долях 43,8%.Эти данные коррелируют с литературными данными.
Так у W. T. Blume и N.Pillay очаг локализовался в лобной доле у 51%, на втором месте была височная доля28%, тогда как в контрольной группе у пациентов с ФЭ без феномена ВБС этипоказатели были 30% и 40% соответственно [62]. По данными К. Ю. Мухина приФЭ с феноменом ВБС на ЭЭГ очаг лобной локализации 60%, височной 22% [31],Т.Р. Садыкова 47,2% лобной и 42,5% височной локализации [45]. Однако внекоторых случаях он может быть расположен в теменных и затылочных отделах[4, 56, 74]. Преимущественная локализация эпилептического очага в лобной долевероятно объясняется близостью к передней комиссуре головного мозга, черезкоторую разряд распространяется на контралатеральное полушарие.
Данные полокализации представлены в таблице 30.93Таблица 30 - Локализация источника эпилептической активности в основнойконтрольной группахОбласть мозгаФЭ и ВБСФЭ без ВБСрºЛобная6370,8%8536,2%<0,0001Височная2325,8%10343,8%0,005Другие33,4%4720,0%0,0004Всего89100%235100%Примечание: º – оценка доверительной вероятности по критерию c2 Пирсона споправкой Йетса на непрерывностьПри сравнение эффективности первой монотерапии у пациентов с ФЭ ифеноменом ВБС на ЭЭГ с контрольной группой (пациенты с ФЭ без феномена ВБСна ЭЭГ) уровень ремиссии составил 16,9% и 44,7% соответственно. Наиболееэффективным в обоих группах был леветирацетам 55,3% и 41,2% соответственно.Следует отметить, что вальпроаты, карбамазепин и топирамат значительно режевызывали наступление ремиссии в стартовой монотерапии у пациентов сфокальной эпилепсией с феноменом ВБС на ЭЭГ 10,5%, 16,7% и 6,3%соответственно по сравнению с контрольной группой 39,1%, 49,2%, 42,1%.Данные приведены в таблице 31 и рисунке 26.Таблица 31 - Эффективность первой монотерапии у пациентов с фокальнойэпилепсией и феноменом ВБС в сравнении с контрольной группойпрепаратрезультатремиссияФЭВПА45р ФЭ->50%ФЭВБСФЭ39,1 4 10,5%%0,002º3149,2 3 16,7%%0,028 º1242,1%4<50%ФЭВБС27%2 55,31 %0,003 ºФЭ38аггравацияФЭВБС33%120,97 º31,6%ФЭФЭВБС1 0,9%1 2,6%0,99*ФЭВБСКБЗ31р ФЭ-19%527,8%1930,2 6%0,97 º33,3%1 1,6 4 22,2%%0,008*56,2%736,8%37,5%00,64*ФЭВБСТПР81 6,3%21,1%9600094Продолжение таблицы 31препаратрезультат>50%ремиссияФЭФЭВБСФЭ0,022*р ФЭ-ФЭВБС<50%ФЭ0,04*аггравацияФЭВБС0,99*ФЭФЭВБС-ФЭВБСЛЕВ21р ФЭ-55,3 7%0,5 º41,2%718,4 7%0,09*41,2%821%211,7%2 5,3 1 5,9%%0,99*29,2%4 1,7 6 6,7%%0,029*0,71*ФЭВБСВсегор ФЭ-10544,7 1 16,9%5 %<0,0001 º5423%4 47,22 %<0,0001 º7230,6 2%60,91 ºФЭВБСПримечание: º – оценка различия долей проводилась с помощью критерия c2Пирсона с поправкой йетса на непрерывность, * – оценка различия проводилась спомощью критерия Фишера.Рисунок 26 - Уровень достижения ремиссии у пациентов с ФЭ с/без феноменаВБС на первой монотерапии95Оценку взаимосвязи сопряжения между признаками осуществляли спомощью метода построения таблиц сопряженности.
Силу связи междуноминальными переменными оценивали с помощью критерия Крамера (Cramer’sV).Наличие феномена ВБС у пациентов с фокальной эпилепсией статистическизначимо влияло на частоту ремиссии при первой монотерапии: у пациентов с ВБСремиссия заболевания после первой монотерапии наступала реже, чем приотсутствии феномена.
Сопряжение между процессами было по качеству средним,о чем свидетельствовали соответствующие критерии сопряженностиКрамера-Чупрова (φ=0,257) и нормированное значение коэффициента Пирсона (С=0,352).Данные представлены в таблице 32.Таблица 32 - Оценка силы связи между наличием феномена ВБС при фокальнойэпилепсии и наступлением ремиссии при первой монотерапииФеномен ВБСРемиссия после первой монотерапииЕсть, nНет, nВсего, nc ,р2Коэффициент контингенцииКритерий сопряженностиКрамера-Чупрова (φ)Качество силы связи (по φ)Нормированное значение коэффициентаПирсона (С)Качество силы связи (по C)Есть15105120Нет74130204c2 =20,26p<0,00010,2430,257Средняя0,352СредняяВторая монотерапия в группе пациентов с ФЭ и феноменом ВБС на ЭЭГ былаэффективна у 11,4% в контрольной группе у 25,5%.